Ciclo cardíaco

Explicación del ciclo cardíaco. El objeto de este artículo será describir los cambios en la presión y el volumen que ocurren durante el ciclo cardíaco. También se busca relacionar la secuencia de los ruidos cardíacos con las ondas del electrocardiograma y los cambios que ocurren durante la sístole y diástole. Sístole auricular y sístole ventricular, período de relajación, ruidos y soplos cardíacos.

Un ciclo cardíaco incluye todos los fenómenos asociados con un latido cardíaco. Por lo tanto, un ciclo cardíaco consiste en la sístole y la diástole de las aurículas más la sístole y diástole de los ventrículos.

Cambios de presión y el volumen durante el ciclo cardíaco





En cada ciclo cardíaco, las aurículas y ventrículos se contraen y se relajan alternadamente, trasladando la sangre desde las áreas de menor presión hacia las de mayor presión. A medida que una cámara del corazón se contrae, la presión de la sangre que contiene aumenta.

La siguiente imagen muestra la relación existente entre las señales eléctricas cardíacas (electrocardiograma) y los cambios en la presión auricular, ventricular y aórtica y el volumen ventricular durante el ciclo cardíaco.



Los valores de presión graficados en la imagen anterior corresponden a los de las cámaras izquierdas; las presiones que manejan las cámaras derechas son considerablemente menores. Cada ventrículo, sin embargo, eyecta el mismo volumen de sangre por latido, y ambas cámaras de bombeo siguen el mismo patrón. Cuando la frecuencia cardíaca es de 75 Ipm, un ciclo cardíaco dura 0,8 segundos. Para analizar y correlacionar los fenómenos que tienen lugar durante el ciclo cardíaco, se comenzará con la sístole auricular.

Sístole auricular



Durante la sístole auricular, que dura aproximadamente 0,1 segundos, las aurículas se contraen. En ese momento los ventrículos están relajados.

1. La despolarización del nodo sinoauricular causa la despolarización auricular evidenciada por la onda P del electrocardiograma.

2. La despolarización auricular produce la sístole auricular. A medida que la aurícula se contrae, ejerce presión sobre la sangre contenida en su interior, impulsándola hacia los ventrículos a través de las válvulas auriculoventriculares abiertas.

3. La sístole auricular contribuye con un volumen de 25 mL de sangre al volumen ya existente en cada ventrículo (aproximadamente 105 mL). El final de la sístole auricular también es el final de la diástole ventricular (relajación). Por lo tanto, cada ventrículo contiene 130 mL de sangre al final de su período de relajación (diástole). Este volumen se denomina volumen de fin de diástole

4. El complejo QRS del electrocardiograma marca el comienzo de la despolarización ventricular.

Sístole ventricular



La sístole ventricular se extiende por 0,3 segundos, durante los cuales los ventrículos se están contrayendo. Al mismo tiempo, las aurículas están relajadas, en la diástole auricular.

5. La despolarización ventricular determina la sístole ventricular. Cuando la sístole ventricular comienza, la presión en el interior de los ventrículos aumenta e impulsa la sangre contra las válvulas auriculoventriculares, forzando su cierre. Durante aproximadamente 0,05 segundos, tanto las válvulas semilunares como las auriculoventriculares se encuentran cerradas. Éste es el período de contracción isovolumétrica.

Durante este intercalo, las fibras musculares cardíacas se están contrayendo y generando fuerza pero no se están acortando. Por ello, esta contracción es isométrica (misma longitud). Más aún, debido a que las cuatro válvulas están cerradas, el volumen ventricular permanece constante (isovolumétrico).

6. La contracción continua de los ventrículos provoca un rápido aumento de presión dentro de dichas cámaras. Cuando la presión del ventrículo izquierdo sobrepasa la presión aórtica (80 mm de Hg. aproximadamente) y la presión del ventrículo derecho se eleva por encima de la presión del tronco pulmonar (20 mm de Hg.), ambas válvulas semilunares se abren. En este punto comienza la eyección de la sangre desde el corazón. el período en el que las válvulas semilunares están abiertas es la eyección ventricular, que dura aproximadamente 0,25 segundos. La presión en el ventrículo izquierdo continúa aumentando hasta 120 mm de Hg., mientras que la del ventrículo derecho llega a 25-30 mm de Hg.

7. El ventrículo izquierdo eyecta casi 70 mL de sangre dentro de la aorta y el derecho eyecta el mismo volumen en el tronco pulmonar. El volumen remanente presente en cada ventrículo al final de la sístole, de aproximadamente 60 mL, es el volumen de fin de sístole o volumen residual. El volumen sistólico o descarga sistólica, volumen eyectado en cada latido por cada ventrículo, es igual a la diferencia entre el volumen de fin de diástole y el volumen de fin de sístole. En reposo, el volumen sistólico es de 130 mL - 60 mL = 70 ML.

8. La onda T del electrocardiograma marca el inicio de la repolarización ventricular.

Período de relajación



Durante el período de relajación, de 0,4 segundos, tanto las aurículas como los ventrículos se encuentran relajados. A medida que el corazón late más y más rápido, el período de relajación se hace más y más corto, mientras que la duración de la sístole auricular y ventricular sólo se acorta levemente.

9. La repolarización ventricular determina la diástole ventricular. A medida que los ventrículos se relajan, la presión dentro de las cámaras cae y la sangre contenida en la aorta y en el tronco pulmonar comienza a retornar hacia las regiones de menor presión en los ventrículos. Este pequeño volumen de sangre que refluye produce el cierre de las válvulas semilunares. La válvula aórtica se cierra a una presión de 100 mm de Hg. El choque de la sangre que refluye contra las valvas cerradas de la válvula aórtica produce la onda dicrótica en la curva de presión aórtica. Después de que las válvulas semilunares se cierran hay un pequeño intervalo en el que el volumen ventricular no varía debido a que todas las válvulas se encuentran cerradas. Éste es el período de relajación isovolumétrica.

10. A medida que los ventrículos se continúan relajando, la presión cae rápidamente. Cuando la presión ventricular cae por debajo de la presión de las aurículas, las válvulas atrioventriculares se abren y comienza el llenado ventricular. La mayor parte del llenado ventricular ocurre justo después de la apertura de las válvulas auriculoventriculares. En este momento, la sangre que ha estado llegando a la aurícula durante la sístole ventricular ingresa rápidamente a los ventrículos. Al final del período de relajación, los ventrículos han llegado a las tres cuartas partes de su volumen de fin de diástole. La onda P aparece en el electrocardiograma, señalando el comienzo de otro ciclo cardíaco.

Ruidos cardíacos





La auscultación es el acto de escuchar los sonidos dentro del organismo y usualmente se realiza con un estetoscopio. El ruido de un latido cardíaco proviene principalmente del flujo turbulento de la sangre causado por el cierre de las válvulas cardíacas. El flujo laminar es silencioso. Durante cada ciclo cardíaco hay cuatro ruidos cardíacos, pero en un corazón normal sólo el primero y el segundo ruido son los suficientemente intensos como para ser escuchados con un estetoscopio.

EL primer ruido, que podría describirse como un sonido "lub", es más fuerte y un poco más prolongado que el segundo ruido. El primer ruido es causado por el flujo turbulento asociado al cierre de las válvulas atrio o auriculoventriculares en el comienzo de la sístole. El segundo ruido, que es más débil y más grave que el primero, podría describirse como un "dup". El segundo ruido es causado por la turbulencia asociada al cierre de las válvulas semilunares al comienzo de la diástole ventricular. A pesar de que ambos sonidos se producen por la turbulencia asociada al cierre de las válvulas, se oyen mejor en determinados puntos de la superficie torácica que se encuentran a cierta distancia de las válvulas. normalmente, el tercer sonido no es lo suficientemente intenso como para ser auscultado y es producido por la turbulencia generada durante el llenado rápido. El cuarto sonido se produce por la turbulencia generada durante la sístole auricular.

Soplos cardíacos





Los soplos cardíacos proporcionan importante información sobre el funcionamiento mecánico del corazón. Un soplo cardíaco es un ruido anormal que consiste en un murmullo o un gorgoteo que se escuha antes, entre o después de los ruidos cardíacos normales. Los soplos cardíacos son muy comunes en los niños, y la mayoría de las veces no tienen significado patológico. Los soplos cardíacos suelen descubrirse en los niños de 2 a 4 años. Este tipo de soplos se denomina "soplos cardíacos funcionales o inocentes"; frecuentemente se atenúan o desaparecen con el crecimiento.

A pesar de que algunos soplos presentes en adultos son inocentes, la mayoría señalan la presencia de alguna enfermedad valvular. Cuando una válvula cardíaca se halla estenosada, el soplo es audible en el momento del ciclo en el cual la válvula debería estar abierta completamente pero no lo está. Por ejemplo, la estenosis mitra produce un soplo durante la diástole, entre el segundo y primer ruido. Por el contrario, una válvula insuficiente causa la aparición de un soplo en el momento del ciclo en el que debería estar totalmente cerrada. Por lo tanto, un soplo de insuficiencia mitral es audible durante la sístole ventricular

Tejido muscular cardíaco y sistema de conducción cardíaco

Características, partes y funciones del tejido muscular cardíaco y del sistema de conducción cardíaca. Regeneración de las células cardíacas. Fibras automáticas y su sistema de conducción. Marcapasos artificiales. Potencial de acción y contracción de las fibras contráctiles. Producción de ATP en el músculo cardíaco. Correlación de las ondas del electrocardiograma con la sístole auricular y ventricular. También se mencionarán aspectos clave sobre los marcapasos artificiales, sus funciones y los cuidados que hay que tener con su uso.

Histología del tejido muscular cardíaco


En comparación con las fibras musculares esqueléticas, las fibras musculares cardíacas son más cortas y menos circulares en sección transversa. También presentan ramificaciones que confieren la apariencia en peldaños de escalera característica de las fibras musculares cardíacas. Una fibra muscular cardíaca típica mide de 50 a 100 micrometros de longitud y tiene un diámetro de aproximadamente 14 micrometros. En general presenta un sólo núcleo de localización central, aunque algunas células pueden presentar ocasionalmente dos núcleos.

Los extremos de las fibras musculares cardíacas se conectan a las fibras vecinas a través de engrosamientos transversales del sarcolema, denominados discos intercalares. Estos discos contienen desmosomas que unen a las fobras entre sí, y uniones en hendidura que permiten la conducción de los potenciales de acción de una fibra muscular a las fibras vecinas.



Las mitocondrias son más grandes y numerosas en las fibras musculares cardíacas que en las esqueléticas. En una fibra muscular cardíaca ocupan el 25% del citosol, mientras que en una fibra esquelética ocupan solamente el 2%. Las fibras musculares cardíacas tienen la misma disposición de filamentos de actina y miosina, las mismas bandas, zonas y discos Z que las fibras musculares esqueléticas.

Los túbulos transversos del miocardio son más anchos pero más escasos que los del músculo esquelético; el único túbulo transverso por sarcómero se localiza en el disco Z. El retículo sarcoplasmático de las fibras musculares cardíacas es algo más pequeño que el de las musculares esqueléticas. En consecuencia, el músculo cardíaco tiene menores reservas intracelulares de iones bivalentes de Calcio (Ca++).

Regeneración de las células cardíacas





El sobreviviente de un ataque cardíaco tiene en general regiones de tejido muscular cardíaco infartado (muerto) que son gradualmente reemplazadas por tejido fibrosos cicatrizal no contráctil. Nuestra capacidad para reparar el daño producido por un infarto ha sido atribuida a la falta de células madres (stem cells) en el músculo cardíaco y a la ausencia de mitosis en las fibras musculares cardíacas maduras.

Sin embargo, un estudio reciente realizado por científicos italianos y norteamericanos en pacientes receptores de trasplantes cardíacos, aporta evidencia de la existencia de un reemplazo significativo de células cardíacas.

Los investigadores estudiaron hombres que habían recibido corazones provenientes de una mujer, y luego buscaron la presencia del cromosoma Y en las células cardíacas (todas las células femeninas, exceptuando los gametos, poseen dos cromosomas X y carecen de cromosoma Y). Varios años después del trasplante cardíaco, entre el 7 y el 16% de las células cardíacas presentes en el tejido trasplantado, incluyendo las fibras musculares cardíacas y las células endoteliales de las arteriolas coronarias y capilares, habían sido reemplazadas por células del receptor, evidenciadas por la presencia de un cromosoma Y.

El estudio también reveló la presencia de células con algunas características de células madre (stem cells) tanto en corazones trasplantados como en los corazones control. Evidentemente, las células madre pueden migrar desde la sangre al corazón y diferenciarse en fibras musculares funcionales y en células endoteliales. La esperanza es que los investigadores descubran cómo poder propiciar esa regeneración de células cardíacas para poder tratar a los pacientes con insuficiencia cardíaca o con miocardiopatías (corazón enfermo).

Fibras automáticas: el sistema de conducción





La existencia de una actividad cardíaca eléctrica intrínseca y rítmica permite que el corazón pueda latir toda la vida. La fuente de esta actividad eléctrica es una red de fibras musculares cardíacas especializadas denominadas fibras automáticas, debido a que son autoexcitables. Las fibras automáticas generan potenciales de acción en forma repetitiva que disparan las contracciones cardíacas. Continúan estimulando al corazón para que lata, aún después de haber sido extraído del cuerpo (por ejemplo, para ser trasplantado a otra persona), y de que todos sus nervios hayan sido cortados (los cirujanos no intentan reinervar al corazón luego de haberlo trasplantado. Por esta razón, se dice que los cirujanos del corazón son mejores "plomeros" que "electricistas").

Durante el desarrollo embrionario, sólo el 1% de las fibras musculares cardíacas se diferencia a fibras automáticas; estas fibras relativamente raras tienen dos funciones importantes:

- Actúan como marcapasos, determinando el ritmo de la excitación eléctrica que causa la contracción cardíaca.

- Forman el sistema de conducción, una red de fibras musculares cardíacas especializadas, que provee un camino para que cada ciclo de excitación cardíaca progrese a través del corazón. El sistema de conducción asegura que las cámaras cardíacas sean estimuladas para contraerse de una manera coordinada, lo cual hace del corazón una bomba efectiva.

Los potenciales de acción se propagan a lo largo del sistema de conducción con la siguiente secuencia:



1. Normalmente, la excitación cardíaca comienza en el nodo sinoauricular o sinoatrial, localizado en la aurícula derecha, justo por debajo del orificio de desembocadura de la vena cava superior. Las células del nodo sinoauricular no tienen un potencial de reposo estable. En lugar de ello, se despolarizan en forma continua y alcanzan espontáneamente el potencial umbral. La despolarización espontánea es un potencial marcapasos. Cuando el potencial marcapasos alcanza el umbral, se desencadena un potencial de acción. Cada potencial de acción del nodo sinoauricular se propaga a través de ambas aurículas, a través de las uniones en hendidura (gap) presentes en los discos intercalares de las fibras musculares auriculares. Siguiendo el potencial de acción, las aurículas se contraen.

2. Mediante la conducción a lo largo de las fibras musculares auriculares, el potencial de acción llega al nodo auriculoventricular o atrioventricular, localizado en el tabique interauricular, justo delante del orificio de desembocadura del seno coronario.

3. Desde el nodo atrioventricular, el potencial de acción se dirige al fascículo auriculoventricular o atrioventricular (también conocido como haz de His). Este es el único sitio por donde los potenciales de acción se pueden propagar desde las aurículas a los ventrículos. (En el resto del corazón, el esqueleto fibroso del corazón aísla eléctricamente la aurícula de los ventrículos).

4. Luego de propagarse a lo largo del haz de His, el potencial de acción llega a las ramas derecha e izquierda, las que se extienden a través del tabique interventricular hacia el vértice cardíaco.

5. Finalmente, las anchas fibras de Purkinje o ramos subhendocárdicos conducen rápidamente el potencial de acción desde el vértice cardíaco hacia el resto del miocardio ventricular. Luego, los ventrículos se contraen, empujando la sangre hacia las válvulas semilunares.

Las fibras automáticas del nodo sinoatrial iniciarán por su cuenta un potencial de acción cada 0,6 segundos, o 100 veces por minuto. Esta frecuencia es mayor que la del resto de las fibras automáticas. Debido a que los potenciales de acción del nodo sinoatrial se propagan a través del sistema de conducción y estimulan otras áreas antes que pueden generar un potencial de acción por sí mismas a menor frecuencia, las células del nodo sinoatrial actúan como el marcapasos cardíaco. Los impulsos nerviosos del sistema nervioso autónomo y de las hormonas endocrinas (como la adrenalina) modifican la frecuencia y la fuerza de cada latido cardíaco, pero no establecen el ritmo fundamental. Por ejemplo, en una persona en reposo, la acetilcolina liberada por los ramos parasimpáticos del Sistema nervioso autónomo disminuye la frecuencia de descarga del nodo sinoatrial a aproximadamente 75 potenciales de acción por minuto, o uno cada 0,8 segundos.

Marcapasos artificiales





Si el nodo sinoauricular se enferma o se daña, el nodo atrioventricular, más lento, puede asumir la función de marcapasos. Su frecuencia de despolarización espontánea es de 40 a 60 veces por minuto. Si la actividad de ambos nodos se suprime, el latido cardíaco todavía puede mantenerse con las células automática de los ventrículos: el haz de His, sus ramos o las células de Purkinje. Sin embargo, su frecuencia de descarga es tan baja (20-35 latidos por minuto) que el flujo sanguíneo para el cerebro es inadecuado. Cuando esto ocurre, el ritmo cardíaco normal puede restaurarse y mantenerse mediante el implante quirúrgico de un marcapasos artificial, un aparato que envía pequeñas corrientes eléctricas para estimular la contracción cardíaca.

Un marcapasos consiste en una batería y un generador de impulsos, y generalmente se coloca por debajo de la piel, inferior a la clavícula. Se conecta a uno o dos cables flexibles que se introducen a través de la vena cava superior hasya la aurícula y el ventrículo derechos. La mayoría de los marcapasos más nuevos, llamados "marcapasos con frecuencia ajustada a la actividad", aceleran automáticamente la frecuencia de descarga durante la actividad o ejercicio físico.

Potencial de acción y contracción de las fibras contráctiles





El potencial de acción iniciado por el nodo sinoatrial viaja a lo largo del sistema de conducción y se esparce excitando las fibras musculares auriculares y ventriculares "funcionantes", denominadas fibras contráctiles. Un potencial de acción se genera en una fibra contráctil de la siguiente manera:

1. Despolarización. A diferencia de las fibras automáticas, las contráctiles tienen un potencial de membrana de reposo estable, cercano a -90 mV. Cuando una fibra contráctil es llevada al potencial umbral por medio de los potenciales de acción de las fibras vecinas, sus canales de Na+ regulados de voltaje rápidos se abren. Estos canales de sodio se denominan rápidos debido a que se abren muy velozmente en respuesta a la despolarización que llega al potencial umbral. La apertura de estos canales permite el influjo de Na+ debido a que el citosol de las fibras contráctiles es eléctricamente más negativo que el líquido intersticial y la concentración de Na+ es mayor en el líquido intersticial. La entrada de Na+ a favor del gradiente electroquímico produce una despolarización rápida. En pocos milisegundos los canales de Na+ rápidos se inactivan automáticamente disminuyendo el influjo de Na+ al citosol.

2. Plateau o meseta. La fase siguiente del potencial de acción de una fibra contráctil es el plateau, un período de despolarización sostenida. Es debido, en parte, a la apertura de canales de Ca++ regulados de voltaje lentos, presentes en el sarcolema. Cuando estos canales se abren, los iones bivalentes de calcio (Ca++) se mueven desde el líquido intersticial (que presenta mayor concentración de iones de Ca++) hacia el citisol. Este influjo de Ca++ produce, a su vez, la liberación de canales de Ca++ adicionales presentes en la membrana del retículo sarcoplasmático.

El aumento de la concentración de Ca++ en el citosol provoca la contracción. También existen varios tipos de canales de K+ regulados de voltaje en el sarcolema de una fibra contráctil. Justo antes de que comience la fase de plateau, algunos de estos canales de K+ se abren, permitiendo la salida de los iones de K+ de la fibra contráctil. Por lo tanto, la despolarización es mantenida durante el plateau debido a que la entrada de Ca++ equilibra la salida de K+. Esta fase dura aproximadamente 0,25 segundos y el potencial de membrana de la fibra contráctil se mantiene cercano a 0 mV. En comparación, la despolarización de una neurona o una fibra muscular esquelética es mucha más breve, aproximadamente y milisegundo (0,001 s), debido a que carece del plateau o meseta.

3. Repolarización La recuperación del potencial de membrana de reposo durante la fase de repolarización de un potencial de acción cardíaco, es semejante a la de otras fibras excitables. Luego de un retraso (que es particularmente prolongado en el músculo cardíaco), los canales de K+ dependientes de voltaje se abren. La salida de K+ reestablece el potencial de membrana de reposo, negativo (-90 mV). Al mismo tiempo, los canales de calcio del sarcolema y del retículo sarcoplasmático se cierran, lo cual también contribuye a la repolarización.

El mecanismo de contracción cardíaco es semejante al de las fibras musculares esqueléticas: la actividad eléctrica (potencial de acción) lleva a una respuesta mecánica (contracción) luego de un breve retraso. A medida que la concentración de Ca++ aumenta en el interior de la fibra contráctil, el Ca++ se une a la proteína reguladora troponina, lo que permite que los filamentos de actina y miosina comiencen a interactuar y deslizarse entre sí y se genere la tensión. Las sustancias que alteran el movimiento de Ca++ a través de los canales de Ca++ lentos modifican la fuerza de contracción cardíaca. La adrenalina, por ejemplo, aumenta la fuerza de contracción mediante el aumento del flujo de entrada de Ca++ al citosol.

En el músculo, el período refractario es el intervalo de tiempo durante el cual no puede desencadenarse una segunda contracción. El período refractario de una fibra muscular cardíaca dura más que la contracción. En consecuencia, no puede iniciarse una nueva contracción hasta que la fibra no se haya relajado correctamente. Por esta razón, la tetania (contracción sostenida) no se produce en el músculo cardíaco como lo hace en el músculo esquelético. La ventaja se percibe al observar el funcionamiento ventricular. La función de bomba de los ventrículos depende de la alternancia de contracción (cuando eyectan sangre) y relajación (cuando se llenan). Si el corazón pudiera generar una contracción tetánica, el flujo sanguíneo cesaría.

Producción de ATP en el músculo cardíaco





A diferencia del músculo esquelético, el músculo cardíaco produce poco del ATP que necesita por medio de la respiración celular anaeróbica. Por el contrario, depende casi exclusivamente de la respiración celular aeróbica que se realiza en sus numerosas mitocondrias. El oxígeno necesario difunde desde la sangre de la circulación coronaria y es liberado en el interior de las fibras musculares cardíacas desde la mioglobina allí presente. Las fibras musculares cardíacas usan varias fuentes energéticas para producir ATP mitocondrial. En una persona en reposo, el ATP cardíaco proviene principalmente de la oxidación de ácidos grasos (60%) y de glucosa (35%), con pequeñas contribuciones de la oxidación de ácido láctico, aminoácidos y cuerpos cetónicos. Durante el ejercicio, la utilización cardíaca del ácido láctico producido por la contracción activa de los músculos esqueléticos aumenta.

Como en el músculo esquelético, en el músculo cardíaco parte del ATP producido proviene de la fosfocreatina. Un signo que confirma la ocurrencia de un infarto de miocardio es la presencia en sangre de creatinquinasa, la enzima que cataliza la transferencia de un grupo fosfato desde la fosfocreatina al ADP para producir ATP. Normalmente la creatinquinasa y otras enzimas están confinadas dentro de las células. Las fibras musculares esqueléticas o cardíacas lesionadas y las que se están muriendo liberan creatinquinasa a la circulación.

Electrocardiograma





A medida que los potenciales de acción se propagan a través del corazón, generan corrientes eléctricas que pueden ser detectadas desde la superficie corporal. Un electrocardiograma, es un registro de las señales eléctricas. El electrocardiograma es una representación de los potenciales de acción producidos por todas las fibras musculares cardíacas durante cada latido. El instrumento utilizado para grabar estos cambios es el electrocardiógrafo.

En la práctica clínica, para realizar el electrocardiograma se colocan dos electrodos en los brazos y piernas (derivaciones de los miembros) y en seis ubicaciones a nivel torácico (derivaciones precordiales). El electrocardiógrafo amplifica las señales eléctricas cardíacas y produce una actividad eléctrica levemente diferente según la posición que ocupa respecto del corazón. Mediante la comparación de los trazados entre sí y contrazados normales, es posible determinar si el sistema de conducción está alterado, si el corazón está agrandado, si ciertas regiones del corazón están dañadas, y la causa de la precordialgia.

En un trazado típico, aparecen en cada latido tres ondas claramente reconocibles. La primera, denominada onda P, es una pequeña deflexión positiva. Representa la despolarización auricular, que se propaga desde el nodo sinoatrial a través de las fibras contráctiles en ambas aurículas. La segunda onda, denominada complejo QRS, comienza con una deflexión negativa, continúa con una importante onda triangular positiva, y termina con una onda negativa. El complejo QRS representa la despolarización ventricular rápida, a medida que el potencial de acción regresa a través de las fibras ventriculares contráctiles. La tercera onda es una deflexión positiva abovedada, llamada onda T. Representa la repolarización ventricular y aparece justo cuando los ventrículos están comenzando a relajarse. La onda T es más pequeña y más ancha que le complejo QRS debido a que la repolarización se produce más lentamente que la despolarización. Durante la fase de meseta de la despolarización spstenida, el trazado del electrocardiograma permanece plano.

En la lectura de un electrocardiograma, el tamaño de las ondas puede dar pistas sobre anormalidades. Las ondas P grandes indican un agrandamiento auricular, una onda Q de mayor magnitud puede indicar un infarto de miocardio y las ondas R grandes generalmente indican agrandamiento ventricular. La onda T es más aplanada que lo normal cuando el músculo cardíaco está recibiendo insuficiente oxígeno como, por ejemplo, en la enfermedad coronaria. La onda T puede estar elevada en la hiperpotasemia (nivel elevado de K+ en la sangre).

El análisis de electrocardiograma también incluye la medición de los espacios existentes entre las ondas, denominadas intervalos o segmentos. Por ejemplo, el intervalo P-Q es el lapso entre el comienzo de la onda P y el comienzo de la excitación auricular hasta el inicio de la despolarización ventricular. Ducho de otro modo, el intervalo P-Q es el tiempo requerido para que un potencial de acción viaje a través de la aurícula, el nodo atrioventricular y las fibras remanentes del sistema de conducción. Cuando el en tejido cardíaco existen cicatrices, causadas por procesos como la enfermedad coronaria o la fiebre reumática, el potencial de acción debe desviarse y rodearlas, prolongando el intervalo P-Q.

El segmento S-T comienza al final de la onda S y termina en el inicio de la onda T. Representa el tiempo en el que las fibras ventriculares contráctiles están despolarizadas en la fase de plateau o meseta del potencial de acción. El segmento S-T se eleva (por encima de la línea isoeléctrica) cuando el corazón recibe un aporte de oxígeno insuficiente. El intervalo Q-T se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Representa el tiempo que transcurre desde el comienzo de la despolarización ventricular hasta el final de la repolarización del ventrículo. El intervalo Q-T se puede alargar por lesión miocárdica, isquemia miocárdica (disminución del flujo sanguíneo) o por anomalías de la conducción.

A veces resulta útil evaluar la respuesta del corazón al estrés producido por el ejercicio físico. A pesar de que las coronarias parcialmente ocluidas puede transportar suficiente cantidad de sangre oxigenada cuando una persona está en reposo, no podrían suplir la demanda miocárdica de oxígeno aumentada durante el ejercicio intenso. Esta situación crea cambios que pueden verse en el electrocardiograma.

Las anomalías de la conducción cardíaca y la disminución del flujo sanguíneo miocárdico pueden aparecer sólo en forma impredecible o durante cortos intervalos. Para detectar estos problemas se pueden utilizar electrocardiógrafos continuos ambulatorios. En este procedimiento, la persona porta un monitor operado con baterías (monitor Holter) que graba un electrocardiograma continuamente durante 24 horas. Los electrodos colocados en el tórax se conectan al monitor, donde la información se almacena, para luego poder ser recogida por el personal médico.

Correlación de las ondas del electrocardiograma con la sístole auricular y ventricular



Como ya se analizó, las aurículas y los ventrículos despolarizan y luego se contraen en momentos diferentes porque el sistema de conducción transmite los potenciales de acción por unas rutas muy específicas. El término sístole (contracción) es la fase de contracción. La fase de relajación es la diástole (dilatación o expansión). Las ondas electrocardiográficas predicen el momento de ocurrencia de las sístoles y las diástoles auricular y ventricular. A una frecuencia cardíaca de 75 latidos por minuto, la secuencia es la que sigue:

1. Un potencial de acción parte del nodo sinoatrial. Se propaga a través del músculo auricular y hacia el nodo atrioventricular en aproximadamente 0,03 segundos. A medida que las fibras auriculares contráctiles se despolarizan, aparece la onda P en el electrocardiograma.



2. Después que la onda P comienza, las aurículas se contraen (sístole auricular). La conducción del potencial de acción se vuelve lenta en el nodo atrioventricular debido a que sus fibras presentan diámetros menores y menor cantidad de uniones tipo hendidura (gap). El retraso resultante de 0,1 segundos le otorga tiempo a las aurículas para contraerse, permitiendo aumentar el volumen de sangre en los ventrículos, antes de que la sístole ventricular comience.



3. El potencial de acción se propaga rápidamente luego de llegar al haz de His (fascículo auriculoventricular). Luego de 0,2 segundos de que se ha producido la onda P, el potencial de acción se propaga a través de las ramas del haz, fibras de Purkinje y de todo el miocardio ventricular. La despolarización progresa a lo largo del tabique, asciende luego desde el vértice y hacia afuera desde la superficie endocárdica, produciendo el complejo QRS. Al mismo tiempo ocurre la repolarización auricular, pero ésta no suele evidenciarse en el electrocardiograma debido a que el complejo QRS la enmascara.



4. La contracción de las fibras ventriculares contráctiles (sístole ventricular) comienza, ni bien aparece en el complejo QRS en el trazado electrocardiográfico y continúa durante el segmento S-T. A medida que la contracción progresa desde el vértice hacia la base del corazón, la sangre es dirigida hacia las válvulas semilunares.



5. La repolarización de las fibras ventriculares comienza en el vértice y se propaga por todo el miocardio ventricular. Esto produce la onda T en el electrocardiograma aproximadamente 0,4 segundos luego del registro de la onda P.



6. Poco después de que la onda T comienza, los ventrículos emíezan a relajarse (diástole ventricular). A los 0,6 segundos se completa la repolarización ventricular y las fibras ventriculares contráctiles se encuentran relajadas.



Durante los siguientes 0,2 segundos, las fibras contráctiles de las aurículas y ventrículos están relajadas. A los 0,8 segundos la onda P aparece nuevamente en el electrocardiograma, la aurícula comienza a contraerse y el ciclo se repite. Como puede deducirse, los fenómenos en el corazón ocurren en ciclos que se repiten durante toda la vida.

Válvulas cardíacas y la circulación

¿Cuáles son las válvulas cardíacas y cuáles son sus funciones en la circulación sanguínea? Los objetivos de este artículo son describir la estructura y funcionamiento de las válvulas cardíacas. También es importante destacar los aspectos más importantes de la circulación sanguínea a través de las cámaras cardíacas y a través de las circulaciones pulmonar y sistémica. Y por último, describir la circulación coronaria.

Cuando una cámara cardíaca se contrae, eyecta un determinado volumen de sangre dentro del ventrículo o hacia una arteria. Las válvulas se abren y cierran en respuesta a los cambios de presión, a medida que el corazón se contrae y relaja. Cada una de las cuatro válvulas contribuye a establecer el flujo en un sólo sentido, abriéndose para permitir el paso de la sangre y luego cerrándose para prevenir el reflujo.

Funcionamiento de las válvulas auriculoventriculares





Las válvulas mitral y tricúspide también reciben el nombre de válvulas auriculoventriculares o atrioventriculares debido a que se encuentran ubicadas entre una aurícula y un ventrículo. Cuando una válvula auriculoventricular está abierta, los extremos de las valvas se proyectan dentro del ventrículo.

Cuando los ventrículos están relajados, los músculos papilares también están relajados, las cuerdas tendinosas están flojas y la sangre se mueve desde un sitio de mayor presión, la aurícula, a otro de menor presión, el ventrículo, gracias a que las válvulas auriculoventriculares están abiertas.

Cuando los ventrículos se contraen, la presión de la sangre empuja las valvas hacia arriba hasta que sus bordes se juntan, cerrando el orifico auriculoventricular. Al mismo tiempo, los músculos papilares se contraen, estirando las cuerdas tendinosas. Esto evita que las cúspides valvulares reviertan y se abran a la cavidad auricular por acción de la elevada presión ventricular. Si las cuerdas tendinosas o las válvulas auriculoventriculares se dañan, la sangre puede regurgitar hacia las aurículas durante la contracción ventricular.

Funcionamiento de las válvulas semilunares





Las válvulas aórticas y pulmonares también se conocen como válvulas semilunares debido a que están formadas por tres valvas con forma de medialuna. Cada valva se une a la pared arterial en su borde convexo externo. Las válvulas semilunares permiten la eyección de la sangre desde el corazón a las arterias, pero evitan el reflujo de sangre hacia los ventrículos. Los bordes libres de las valvas se proyectan hacia la luz de la arteria.

Las válvulas semilunares se abren cuando la presión ventricular excede a la presión arterial, permitiendo la eyección de la sangre desde los ventrículos hacia el tronco pulmonar y la aorta. A medida que los ventrículos se relajan, la sangre comienza a empujar las cúspides valvulares, haciendo que las válvulas semilunares se cierren.

Sorprendentemente , no hay válvulas que resguarden los orificios de desembocadura de las venas cavas superior e inferior en la aurícula derecha o los de las cenas pulmonares en la aurícula izquierda. Cuando las aurículas se contraen, una pequeña cantidad de sangre refluye desde las aurículas hacia dichos vasos. Sin embargo, el reflujo se minimiza debido a un mecanismo diferente: a medida que el músculo auricular se contrae, comprime y produce casi el colapso de los orificios de desembocadura venosos.

Enfermedades valvulares



Cuando las válvulas cardíacas funcionan normalmente, se abren y cierran completamente y en el momento correcto. La disminución en el diámetro de apertura de una válvula cardíaca se denomina estenosis, mientras que la falla en el cierre valvular se denomina insuficiencia o incompetencia valvular. En la estenosis mitral, en la que hay regurgitación de sangre desde el ventrículo hacia la aurícula izquierda, es el prolapso de válvula mitral. En el prolapso de válvula mitral, una o ambas valvas de la mitral protruyen en la cavidad auricular durante la contracción ventricular. El prolapso de válvula mitral es una de las enfermedades valvulares más comunes, que afecta casi al 30% de la población. Es más prevalente en mujeres y no siempre representa una amenaza seria a la salud. En la estenosis aórtica la válvula se encentra estrechada, mientras que en la insuficiencia aórtica ha regurgitación de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo.



Ciertas enfermedades infecciosas pueden dañar o destruir las válvulas cardíacas. Un ejemplo de ello es la fiebre reumática, enfermedad sistémica inflamatoria que se presenta generalmente luego de una infección estreptocócica de la garganta. La bacteria dispara una respuesta inmune en la cual los anticuerpos producidos para destruirla terminan atacando e inflamando el tejido conectivo de articulaciones y válvulas cardíacas, entre otros órganos. A pesar de que la fiebre reumática afecta y debilita toda la pared cardíaca, daña más frecuentemente las válvulas mitral y aórtica.

Circulaciones pulmonar y sistémica





Después del nacimiento el corazón bombea sangre dentro de dos circuitos cerrados: la circulación sistémica (o general) y la circulación pulmonar. Los dos circuitos están dispuestos en serie: la salida de uno es la entrada del otro, como ocurre al unir dos mangueras. El lado izquierdo del corazón es la bomba de la circulación sistémica; recibe sangre desde los pulmones, rica en oxígeno, roja brillante. El ventrículo izquierdo eyecta sangre hacia la aorta. Desde la aorta, la sangre se va dividiendo en diferentes flujos, entrando en arterias sistémicas cada vez más pequeñas que la transportan hacia todos los órganos, exceptuando a los alvéolos pulmonares que reciben sangre de la circulación pulmonar.

En los tejidos sitémicos, las arterias originan arteriolas, vasos de menor diámetro que finalmente se ramifican en una red de capilares sistémicos. El intercambio de nutrientes y gases se produce a través de las finas paredes capilares. La sangre descarga el oxígeno y toma el dióxido de carbono. En la mayoría de los casos, la sangre circula por un solo capilar y luego entra en una vénula sistémica. Las vénulas transportan la sangre desoxigenada (pobre en oxígeno) y se van uniendo para formar las venas sistémicas, de mayor tamaño. Por último, la sangre retorna al corazón, a la aurícula derecha.

El lado derecho del corazón es la bomba del circuito pulmonar: recibe la sangre desoxigenada, roja oscura, que retorna de la circulación sistémica. Esta sangre es eyectada por el ventrículo derecho y se dirige al tronco pulmonar, el cual se divide en las arterias pulmonares, las que transportan sangre a ambos pulmones. En los capilares pulmonares, la sangre libera el CO2 (dióxido de carbono) y capta el O2 (oxígeno) inspirado. La sangre oxigenada fluye hacia las venas pumonares y regresa a la aurícula izquierda, completando circuito.

Circulación coronaria



Los nutrientes no pueden difundir lo suficientemente rápido desde la sangre de las cámaras cardíacas a todas las capas de la pared cardíaca. Por esta razón, el miocardio posee su propia red de vasos sanguíneos: la circulación coronaria o cardíaca. Las arterias coronarias nacen de la aorta ascendente y rodean al corazón, como una corona que rodea a una cabeza. Cuando el corazón se contrae, fluye poca sangre por las arterias coronarias ya que son comprimidas hasta cerrarse. Sin embargo, cuando el corazón se relaja, la elevada presión en la aorta permite la circulación de la sangre a a través de las arterias coronarias hacia los capilares y luego hacia las venas coronarias.

ARTERIAS CORONARIAS



Las dos arterias coronarias, derecha e izquierda, nacen de la aorta ascendente y proveen de sangre oxigenada al miocardio. La arteria coronaria izquierda pasa por debajo de la orejuela izquierda y se divide en las ramas interventricular anterior y circunfleja. La rama interventricular anterior o arteria descendente anterior se ubica en el surce intercentricular anterior y provee de sangre oxigenada a las paredes de ambos ventrículos. La rama circunfleja recorre el surco coronario y distribuye sangre oxigenada a las paredes del ventrículo y aurícula izquierda.

La arteria coronaria derecha da pequeñas ramas a la aurícula derecha (ramos auriculares). Luego discurre por debajo de la orejuela derecha y se ramifica de forma terminal en las ramas marginal e interventricular posterior. La rama interventricular posterior (descendente posterior) discurre por el surco interventricular posterior y provee de oxígeno a las paredes de ambos ventrículos. La rama marginal se ubica en el surco coronario y transporta sangre oxigenada al miocardio del ventrículo derecho.

La mayor parte del organismo recibe sangre de ramas provenientes de más de una arteria, y en los lugares donde dos o más arterias irrigan la misma región, en general se conectan entre sí. Estas conexiones, denominadas anastomosis, proveen rutas alternativas para que la sangre llegue a un determinado tejido u órgano. El miocardio contiene muchas anastomosis que conectan ramas de una determinada arteria coronaria entre sí o que unen ramas de arterias coronarias diferentes. Estas anastomosis representan desvíos para la sangre arterial en el caso de que una ruta principal se obstruya. Así, el miocardio puede recibir suficiente oxígeno, aún cuando una de sus arterias coronarias se halla parcialmente obstruida.

VENAS CORONARIAS



Luego de que la sangre pasa a través de las arterias coronarias, llega a los capilares, donde entrega el oxígeno y nutrientes al miocardio y recoge el dióxido de carbono y productos de desecho, y desde allí es transportada a las cenas coronarias. La mayor parte de la sangre desoxigenada del miocardio drena en el gran seno vascular ubicado en el surco coronario de la cara posterior del corazón, denominado seno coronario. (Un seno vascular es una vena con una pared delgada y que carece de músculo liso que le permita varia el diámetro). La sangre desoxigenada del seno coronario desemboca en la aurícula derecha. Las principales venas tributarias del seno coronario son:

- Vena cardíaca magna: presente en el surco interventricular anterior, drena las áreas del corazón que son irrigadas por la arteria coronaria izquierda (ventrículos derecho e izquierdo y aurícula izqueirda).

- Vena cardíaca media: discurre por el surco interventricular posterior, drena las áreas irrigadas por el ramo interventricular posterior de la arteria coronaria derecha (ventrículos derecho e izquierdo).

- Vena cardíaca mínima: se ubica en el surco coronario y drena las cavidades derechas.

- Venas cardíacas anteriores: drenan el ventrículo derecho y desembocan directamente en la aurícula derecha.

Cuando la obstrucción de una arteria coronaria priva al músculos cardíaco del aporte de oxígeno, la reperfusión posterior, restablecimiento del flujo sanguíneo, puede generar aún mayor daño tisular. Este efecto paradójico se debe a la formación de radicales libres de oxígeno generados a partir del oxígeno reintroducido. Los radicales libres son moléculas eléctricamente cargadas que poseen un electrón desapareado. Estas moléculas, altamente reactivas y muy inestables, provocan reacciones en cadena que llevan al daño y la muerte celular.

Para contrarrestar los efectos de los radicales libres, las células producen enzimas que los convierten en sustancias menos reactivas. Dos de estas enzimas son la superóxido dismutasa y la catalasa. Además, ciertos nutrientes como las vitaminas C y E, los betacarotenos, el zinc y el selenio tienen funciones antioxidantes que permiten remover los radicales libres del oxígeno generados. Actualmente se investigan varios fármacos que permitirían disminuir el daño generado por la reperfusión después de un infarto cardíaco o de un accidente cerebrovascular isquémico.

Isquemia miocárdica e infarto





La obstrucción parcial del flujo sanguíneo en las arterias coronarias puede causar isquemia miocárdica, fenómeno en el que el flujo sanguíneo del miocardio está reducido. Habitualmente la isquemia produce hipoxia (disminución del aporte de oxígeno), lo cual puede debilitar las células sin matarlas. La angina de pecho ("pecho estrangulado") es un dolor severo que generalmente acompaña a la isquemia miocárdica. Típicamente, los pacientes la describen como una sensación de compresión u opresión torácica, como si el pecho estuviese en una prensa. El dolor asociado a la angina de pecho se irradia generalmente hacia el cuello, el mentón o desciende por el brazo izquierdo hacia el codo. La isquemia miocárdica silenciosa, episodio isquémico sin dolor, es particularmente peligrosa debido a que la persona no detecta el ataque cardíaco inminente.

Una obstrucción completa del flujo sanguíneo en una arteria coronaria puede producir infarto al miocardio, comúnmente llamada ataque cardíaco. Infarto significa muerte de un área de tejido producida por la interrupción al flujo sanguíneo. Debido a que el tejido cardíaco distal a la obstrucción se muere y es reemplazado por tejido cicatrizal no contráctil, el músculo cardíaco pierde parte de su fuerza.

Dependiendo del tamaño y localización del área infartada, un infarto puede alterar el sistema de conducción cardíaca y causar muerte súbita por fibrilación ventricular. El tratamiento del infarto de miocardio incluye la administración de agentes trombolíticos (lisante de trombos), como la estreptocinasa, más heparina (un anticoagulante), o la realización de una angioplastia coronaria o de un bypass coronario. Afortunadamente el músculo cardíaco puede continuar viviendo en una persona en reposo con sólo el 10 al 15% de su aporte sanguíneo normal.

Grupos sanguíneos y factor Rh

Conoce cuáles son los grupos sanguíneos, qué es el factor Rh y cómo se dan las transfusiones sanguíneas. La superficie de los eritrocitos contiene una variedad genéticamente determinada de antígenos compuestos por glucoproteínas y glucolípidos. Estos antígenos, llamados aglutinógenos, se encuentran en combinaciones características. Conforme a la presencia o ausencia de diversos antígenos, la sangre se categoriza en diferentes sistemas de grupos sanguíneos. Dentro de un determinado sistema, puede haber dos o más grupos sanguíneos diferentes.

Hay por lo menos 24 sistemas y más de 100 antígenos que pueden ser detectados en la superficie de los glóbulos rojos, para así dar paso a los grupos sanguíneos. Aquí se describen dos sistemas principales: ABO y Rh. Otros sistemas son los denominados Lewis, Kell, Kidd y Duffy. La incidencia de los grupos sanguíneos del sistema ABO y Rh varía entre los diferentes grupos poblacionales.

El sistema ABO está basado en dos antígenos glucolipídicos llamados A y B. Las personas cuyos glóbulos rojos sólo exponen antígeno A tienen sangre del grupo A. Aquellos que tienen solamente antígeno B son del grupo B. Los individuos que tienen antígenos tanto A como B son del grupo AB; aquellos que no tienen antígeno A ni B son del tipo O.

El plasma sanguíneo contiene anticuerpos llamados algutinógenos que reaccionan con los antígenos A o B si ambos son mezclados. Éstos son el anticuerpo anti-A, que reacciona con el antígeno A, y el anticuerpo anti-B, que reacciona con el antígeno B. Los anticuerpos presentes en cada uno de los cuatro grupos sanguíneos se exponen en la siguiente imagen:

No tenemos anticuerpos que reaccionen contra los antígenos de nuestro propios glóbulos rojos, pero sí tenemos anticuerpos para cualquier antígeno del cual nuestros glóbulos rojos carecen. Por ejemplo, si nuestro grupo sanguíneo es B, tenemos anticuerpos anti-A en el plasma.



A pesar de que las aglutininas comienzan a aparecer en la sangre dentro de los primeros meses tras el nacimiento, la razón de su presencia no es clara. puede que sean formados en respuesta a bacterias que normalmente habitan el tracto gastronitestinal. Como los anticuerpos son del tipo IgM, que no atraviesan la placenta, la incompatabilidad ABO entre la madre y el feto raramente causa problemas.

Transfusiones sanguíneas



Pese a las diferencias en los antígenos de los glóbulos rojos, reflejados en los grupos sanguíneos, la sangre es el tejido humano más fácilmente trasplantable, lo que permite salvar miles de vidas cada año por medio de las transfusiones. Una transfusión es a transferencia de sangre entera o componentes de ella (por ejemplo, sólo los glóbulos rojos o el plasma) en la circulación o directamente en la médula ósea.

A menudo, la transfusión se administra para aliviar una anemia, aumentar el volumen sanguíneo (por ejemplo, tras una hemorragia grave) o para mejorar la inmunidad. Si embargo, los componentes normales de los glóbulos rojos de una persona pueden desencadenar una respuesta antígeno-anticuerpo dañina para el receptor.



En una transfusión incompatible, los anticuerpos del plasma del receptor se combinan con antígenos de los glóbulos rojos donados, lo que causa aglutinación de los glóbulos rojos. La aglutinación es la respuesta antígeno-anticuerpo en la cual los glóbulos rojos se entrelazan unos con otros (aglutinación diferente a coagulación). Cuando se forman estos complejos antígeno-anticuerpo, activan proteínas plasmáticas de la familia del complemento.

Básicamente, las moléculas del complemento hacen que la membrana de los glóbulos rojos donados se vuelva permeable, lo que causa hemólisis (ruptura) de los glóbulos rojos y liberación de hemoglobina al plasma sanguíneo. La hemoglobina puede producir insuficiencia renal por bloqueo de las membranas de filtración. Si bien con poca frecuencia, es posible que los virus que causan SIDA y hepatitis B y X se transmitan a través de transfusiones de productos sanguíneos contaminados.

Consideremos qué ocurre si una persona con sangre del grupo A recibe una transfusión con sangre del grupo B. La sangre del receptor (grupo A) contiene antígenos A en los glóbulos rojos y antícuerpos anti-B en el plasma. La sangre del donante (del grupo B) contiene antígenos B y anticuerpos anti-A. En esta situación dos cosas pueden suceder. Primero, que los anticuerpos anti-B del plasma del receptor reconozcan a los antígenos D de los eritrocitos del donante, causando aglutinación y hemólisis de los glóbulos rojos. Segundo, que los anticuerpos anti-A del plasma del donante reconozcan a los antígenos A de los glóbulos rojos del receptor, reacción menos grave ta que los anticuerpos del donante se diluyen tanto en el plasma del receptor que no causan aglutinación y hemólisis significativas de sus glóbulos rojos.

Las personas con sangre del grupo AB no tienen anticuerpos anti-A ni anti-B en su plasma. A veces son llamados receptores universales porque en teoría pueden recibir sangre de donantes con cualquiera de los tipos. No tienen anticuerpos que ataquen a los glóbulos rojos del donantes. Las personas con sangre del grupo O no tienen antígenos A ni B en sus glóbulos rojos y se los puede llamar donantes universales, ya que en teoría pueden donar sangre a cualquiera de los cuatro grupos del sistema ABO. Cuando requieren sangre, estas personas del grupo O sólo pueden recibir sangre del grupo O.

En la práctica, el uso de términos como receptor y donante universales puede ser engañoso y peligroso. La sangre tiene antígenos y anticuerpos diferentes de los asociados al sistema ABO que pueden ocasionar problemas transfusionales. Así, la sangre debe ser cuidadosamente analizada (mediante pruebas de compatibilidad cruzada) antes de realizar la transfusión. En alrededor del 80% de la población, los antígenos solubles del sistema ABO aparecen en la saliva y otros líquidos corporales, caso en el cual el tipo de sangre puede ser identificado mediante una muestra de saliva.

sistema Rh





El sistema de grupos sanguíneos Rh se llama así porque el antígeno fue descubierto en la sangre del mono Rhesus. Los alejos de tres genes pueden codificar para el antígeno Rh. Aquellas personas cuyos glóbulos rojos tienen antígeno Rh son designados Rh+ (factor Rh positivo); y quienes carecen de antígenos Rh se designan Rh- (factor Rh negativo). Normalmente, el plasma sanguíneo no tiene anticuerpos anti-Rh. Sin embargo, si una persona Rh- recibe una transfusión de sangre Rh+, el sistema inmunitario comienza a producir anticuerpos anti-Rh que quedarán en la circulación. Si se administra una segunda transfusión de sangre Rh+ más adelante, los anticuerpos anti-Rh previamente formados causarán aglutinación y hemólisis de los glóbulos rojos de la sangre donada, y puede producirse una reacción grave.

Enfermedad hemolítica del recién nacido



El problema más común con la incompatibilidad Rh, la enfermedad hemolítica del recién nacido o critroblastosis fetal, puede surgir durante el embarazo. normalmente, no existe contacto directo entre la sangre materna y la fetal mientras la muer está embarazada. No obstante, si una pequeña cantidad de sangre Rh+ del feto se filtra a través de la placenta hacia la circulación de una madre Rh-, ésta comenzará a producir anticuerpos anti-Rh. Dado que la mayor probabilidad de contacto de la sangre fetal con la circulación materna ocurre durante el parto, el primer hijo no suele estar afectado. Sin embargo, si la madre queda embarazada de nuevo, sus anticuerpos anti-Rh pueden atravesar la placenta e ingresar en la circulación del feto. Si el feto es Rh- no habrá problemas, porque la sangre Rh- no posee antígeno Rh. En cambio, si el feto es Rh+, puede producirse la aglutinación y hemólisis por incompatibilidad materno-fetal.

La inyección de anticuerpos anti-Rh llamados gammaglobulina anti-Rh (RhoGAM) se puede administrar para prevenir la eritroblastosis fetal. Todas las mujeres Rh- debieran recibir RhoGAM poco después de cada parto, o aborto. Estos anticuerpos se unen e inactivan los antígenos Rh fetales antes de que el sistema inmunitario de la madre pueda responder a losa antígenos con la producción de sus propios anticuerpos.



Desarrollo de la enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN). (a) En el nacimiento, una pequeña cantidad de sangre fetal generalmente pasa a través de la placenta a la circulación materna. El problema puede presentarse cuando la madre es Rh- y el bebé es Rh+, por haber heredado un alelo por uno de los Rh antigénicos del padre. (b) Tras la esposición al antígeno Rh, el sistema inmune de la madre responde haciendo anticuerpos anti-Rh. (c) Durante un siguiente embarazo, los anticuerpos maternos cruzan la placenta hasta la sangre fetal. Si el segundo feto es Rh+, la consecuente reacción antígeno-anticuerpo produce aglutinación y hemólisis de los glóbulos rojos fetales. el resultado es la EHRN.

Determinación del grupo sanguíneo y compatibilidad de sangre para transfusiones





Para evitar incompatibilidades, los técnicos de laboratorio tipifican la sangre del paciente y después la combinan con sangre del donante potencial, o la estudian para detectar anticuerpos. En el procedimiento de determinación del grupo sanguíneo del sistema ABO (tipificación), se mezclan gotas de sangre con diferentes antisueros, es decir, con soluciones que contienen anticuerpos. Una gota de sangre se combina con suero anti-A, que contienen anticuerpos anti-A, los que aglutinarán glóbulos rojos con antígenos A. Otra gota de sangre se mezcla con un suero anti-B, que contiene anticuerpos anti-B, y aglutinarán glóbulos rojos que posean el antígeno B. Si los glóbulos rojos aglutinan sólo cuando son mezclados con el suero anti-A, son del grupo A. Si lo hacen sólo al mezclarse con suero anti-B, serán del grupo B. en cambio, si ambas gotas de sangre aglutinan, el grupo será AB; y si ninguna de las dos aglutina, la sangre será del grupo O.

En el procedimiento para determinar el factor Rh, una gota de sangre se mezcla con un antisuero que contiene anticuerpos que aglutinarán glóbulos rojos que muestren antígenos Rh. Si la sangre se aglutina, es Rh+; si no hay aglutinación, la sangre es Rh-.

Una vez se conoce la sangre del paciente, se selecciona la sangre del donante con los mismos grupos del sistema ABO y Rh. en las pruebas de compatibilidad cruzada, los glóbulos rojos del posible donante se ponen en contacto con el suero del receptor. Si no hay aglutinación, el receptor no tiene anticuerpos que puedan atacar a los glóbulos rojos del donante. Como alternativa, el suero del receptor puede evaluarse por medio de un panel de glóbulos rojos de prueba con antígenos que causan reacciones de postransfusionales para deterctar cualquier anticuerpo que pueda estar presente

Hemostasis o hemostasia: vasoespasmo y coagulación sanguínea.

Conoce qué es la hemostasis o también conocida como homeostasia, qué es un vasoespasmo, cómo se forma el tapón plaquetario, cuáles son las fases de la coagulación sanguínea y cómo reducir la pérdida de sangre. La hemostasia (no se debe confundir con el término homeostasis) es una secuencia de reacciones que detienen el sangrado. Cuando los vasos sanguíneos se dañan o rompen, la respuesta hemostática debe ser rápida, circunscrita al foco de la lesión, y cuidadosamente controlada para ser efectiva.

Tres mecanismos reducen la pérdida de sangre: 1) el vasoespasmo, 2) la formación del tapón plaquetario, y 3) la coagulación sanguínea. Cuando es exitosa, la hemostasia impide la hemorragia, la pérdida de gran cantidad de sangre de los vasos. Los mecanismos hemostáticos pueden evitar la hemorragia en los vasos más pequeños, pero la hemorragia masiva en grandes vasos suele requerir intervención médica.

Vasoespasmo




Cuando las arterias o arteriolas se lesionan, el músculo liso de sus paredes se contrae en forma inmediata; esta reacción recibe el nombre de vasoespasmo. Mediante este proceso se reduce la pérdida de sangre durante varios minutos y hasta varias horas, tiempo en el cual los mecanismo hemostáticos se ponen en marcha.

Es probable que el vasoespasmo sea causado por el daño al músculo liso por sustancias liberadas desde las plaquetas activadas, y por reflejos iniciados en receptores del dolor (nocireceptores).

Formación del tapón plaquetario




Las plaquetas almacenan una cantidad de sustancias químicas asombrosa para su pequeño tamaño. Sus numerosas vesículas contienen factores de la coagulación, ADP, ATP, Ca++ y serotonina. También tienen: enzimas que producen una prostaglandina, el tromboxano A2; factor estabilizador de la fibrina, que ayuda a fortalecer el coágulo; lisosomas; algunas mitocondrias; sistemas de membrana que captan y almacenan calcio y proveen canales para liberar el contenido de lo gránulos; y glucógeno.

Dentro de las plaquetas se encuentran también el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), una hormona que puede causar la proliferación de las células endoteliales vasculares, fibras musculares lisas vasculares y fibroblastos que ayudan a reparar las paredes dañadas de los vasos sanguíneos.

La formación del tapón plaquetario se produce de la siguiente forma:

1. Inicialmente, las plaquetas se contactan y adhieren a partes lesionadas de una vaso sanguíneo, como las fibras colágenas del tejido conectivo subyacente. Este proceso de llama adhesión plaquetaria.



2. Gracias a la adhesión, las plaquetas se activan, y sus características cambian drásticamente. Extienden muchas proyecciones que les permiten contactarse e interactuar entre ellas, y comienzan a liberar contenidos de sus vesículas. Esta fase se denomina liberación plaquetaria. El ADP y troboxano A2 liberados cumplen un papel importante en la activación de las plaquetas cercanas. La serotonina y el tromboxano A funcionan como vasoconstrictores, que producen y mantienen la contracción del músculo liso vascular, con lo que disminuye el flujo sanguíneo por el vaso lesionado.



3. La liberación de ADP hace que otras plaquetas circundantes se vuelvan más adeherentes, propiedad que les permite sumarse a las ya activadas. Este agrupamiento de plaquetas se llama agregación plaquetaria. Finalmente, la acumulación y el acoplamiento de grandes número de plaquetas forman una masa que se denomina tapón plaquetario.



Un tapón plaquetario es muy efectivo en la prevención de la pérdida de sangre en un vaso pequeño. Pese a que al principio el tapón es poco sólido, se vuelve bastante forme al ser reforzado por las hebras de fibrina durante la coagulación. Un tapón plaquetario puede detener el sangrado si la lesión del vaso no es demasiado grande.

Coagulación sanguínea




Normalmente, la sangre se mantiene en su forma líquida siempre y cuando permanezca dentro de los vasos. Pero si se extrae del cuerpo, se espesa y forma un gel. Finalmente, el gel se separa de la parte líquida. El líquido citrino, llamado suero, es sólo plasma sanguíneo sin las proteínas de la coagulación. El gel se denomina coágulo. Consiste en una trama de fibras proteicas insolubles llamadas fibrina en la cual quedan atrapados los elementos corpusculares.

El proceso de formación del gel, llamado coagulación, es una serie de reacciones químicas que culmina con la formación de las hebras de fibrina. Si la sangre se coagula muy fácilmente, se puede producir trombosis, es decir, coagulación en un vaso no dañado. Si tarda demasiado en formar el coágulo, puede causar hemorragia.

La coagulación involucra diversas sustancias conocidas como factores de la coagulación. Estos factores incluyen iones calcio (Ca++), ciertas enzimas inactivas sintetizadas por los hepatocitos y liberadas a la circulación, y varias moléculas asociadas a las plaquetas o liberadas por los tejidos dañados. La mayor parte de los factores de la coagulación son identificados con número romanos que indican el orden de su descubrimiento (no necesariamente el orden de participación en la hemostasia).

La coagulación es una compleja cascada de reacciones enzimáticas en la que cada factor activas muchas moléculas del siguiente según una secuencia fija. Al final, se forma una gran cantidad de producto (la proteínas insoluble fibrina). Puede ser dividida en tres procesos:

1. Dos vías, llamadas vía extrínseca y vía intrínseca, las cuales serán descritas brevemente, llevan a la formación de la protrombinasa. Una vez sucedido esto, los pasos involucrados e las dos fases siguientes son iguales para ambas vías, y se las denomina vía final común.



2. La protrombinasa convierte a la protrombina (una proteína plasmática formada en el hígado) en la enzima trombina.



3. La trombina convierte el fibrinógeno soluble (otra proteínas plasmática formada por el hígado) en fibrina soluble. Esta forma la trama del coágulo.

VÍA EXTRÍNCSECA

La vía extrínseca de la coagulación tiene menos pasos que la vía intrínseca y ocurre rápidamente (en cuestión de segundos si el trauma es grave). Su nombre se debe a que una proteína tisular llamada factor tisular (FT), también conocido como tromboplastina, se filtra de células del exterior de los vasos (extrínsecas) hacia la sangre e inicia la formación de la protrombinasa. El factor tisular es una mezcla compleja de lipoproteínas y fosfolípidos liberados desde las superficies de las células dañadas. En presencia de Ca++, el factor tisular comienza una secuencia de reacciones que concluye en la activación del factor X de la coagulación. Una vez activado, éste se combina con el factor V en presencia de Ca++ para formar la enzima activa protrombinasa, completando la vía extrínseca.

VÍA INTRÍNSECA

La vía intrínseca de la coagulación es más compleja que la extrínseca, se desarrolla en forma más lenta y por lo general, requiere varios minutos. En este caso, el nombre se debe a que sus activadores están en contacto directo con la sangre o se encuentran en ella (intrínsecos); no es necesario que el tejido circundante esté lesionado. Si las células endoteliales se erosionan o dañan, la sangre puede ponerse en contacto con las fibras colágenas del tejido conectivo subendotelial del vaso. Además, el traumatismo de las células endoteliales lesiona las plaquetas, lo que produce liberación de fosfolípidos plaquetarios. El contacto con las fibras colágenas (o con el vidrio del tubo donde se recoge la sangre) activa el factor XII de la coagulación, el cual comienza la secuencia de reacciones que activan fina,mente al factor X. Los fosfolípidos plaquetarios y el Ca++ pueden también participar en la activación del factor X. Una vez activado éste, se combina con el factor V para formar la enzima protrombinasa (igual que en la vía extrínseca), completando la vía intrínseca.

VÍA FINAL COMÚN

La formación de la protrombinasa marca el inicio de la vía común. En la segunda etapa de la coagulación sanguínea, la protrombinasa y el Ca++ catalizan la conversión de protrombina en trombina. En la tercera etapa, la trombina, en presencia de Ca++, convierte el fibrinógeno soluble en hebras lazas de fibrina insoluble. La trombina también activa el factor XIII (factor estabilizador de la fibrina), que refuerza y estabiliza la trama de fibrina en un coágulo resistente. El plasma contiene cierta cantidad de factor XIII, el cual es liberado también por las plaquetas del coágulo.

La trombina tiene un doble efecto de retroalimentación positiva. El rpimero, que involucra el factor V, acelera la formación de la protrombinasa. Esta última, a su vez, acelera la producción de más trombina, y así sucesivamente. En el segundo circuito de retroalimentación, la trombina activa a las plaquetas, lo cual refuerza su agregación y la liberación de fosfolípidos plaquetarios.

RETRACCIÓN DEL COÁGULO

Una vez formado el coágulo, éste tapa el área de ruptura del vaso y, así, frena la pérdida de sangre. La retracción del coágulo es la consolidación o el aumento de tensión del coágulo de fibrina. Las hebras de fibrina unidas a las superficies dañadas del vaso se retraen en forma gradual a medida que las plaquetas ejercen tracción sobre ellas. Al retraerse el coágulo, tira de los bordes del área dañada, acercándolos y disminuyendo el riesgo de daño futuro. Durante este proceso, algo de suero puede escapar a través de la trama de fibrina, no así los elementos corpusculares de la sangre. La retracción normal depende de la adecuada cantidad de plaquetas en el coágulo, las cuales liberan factor XIII y otros, reforzando y estabilizándolo. Puede, entonces, llevarse a cabo la reparación permanente del vaso. Con el tiempo, los fibroblastos forman tejido conectivo en el foco de lesión, y nuevas células endoteliales restituyen el revestimiento del vaso.

Papel de la vitamina K en la coagulación




La coagulación normal depende de los niveles adecuados de vitamina K en el organismo. Pese a que no está involucrada en forma directa en el proceso, es necesaria para la síntesis de cuatro factores de coagulación. La vitamina K, normalmente producida por bacterias que colonizan el intestino grueso, es una vitamina liposoluble que se puede absorber a través de la mucosa intestinal hacia la sangre, si la absorción de lípidos es normal. Las personas que sufren trastornos que retardan la absorción de lípidos (por ejemplo, por la secreción inadecuada de bilis hacia el intestino delgado) suelen estar expuestas a hemorragias espontáneas, como consecuencia de la deficiencia de vitamina K.

Mecanismo de control hemostático




A diario, muchos coágulos comienzan a formarse, por lo general en un sitio de mínima erosión o en alguna placa aterosclerótica en desarrollo, en la luz de un vaso. Dado que la coagulación involucra ciclos de amplificación y retroalimentación positiva, el coágulo tiende a expandirse, creando un impedimento potencial para el flujo sanguíneo en los vasos sanos. El sistema fibrinolítico disuelve los coágulos pequeños e inadecuados y también los localizados en sitios dañados una vez que ya concluyó la reparación. La disolución del coágulo se denomina fibrinólisis. Cuando un coágulo se forma, una enzima plasmática inactiva llamada plasminógeno se incorpora a él. Tanto los tejidos del organismo como la sangre contienen sustancias capaces de activar al plasminógeno en plasmina (fibrinolisina), la enzima plasmática activa. Entre estas sustancias están la trombina, el factor XII activado y el activador tisular del plasminógeno, sintetizado por las células endoteliales de la mayor parte de los tejidos y liberado en la sangre. Una vez formada la plasmina, puede dosolver el coágulo dirigiendo la fibrina e inactivando sustancias como fibrinógeno, protrombina y los factores V y XII.

A pesar de que la trombina tiene un efecto de retroalimentación positiva sobre la coagulación, ésta normalmente queda limitada al sitio de daño. El coágulo no se extiende más allá de la herida hacia la circulación sistémica, en parte porque la fibrina absorbe a la trombina dentro de él. Otra razón para la limitación es que, dada la dispersión de algunos de los factores de la coagulación en la sangre, sus concentraciones no son lo suficientemente altas como para provocar coagulación diseminada.

Otros mecanismos diferentes también controlan la coagulación. Por ejemplo, las células endoteliales y los glóbulos blancos producen una prostaglandina llamada prostaciclina, que se opone a la acción del tromboxano A. La prostaciclina es un potente inhibidor de la adhesión y liberación plaquetarias.

Más aún, sustancias que retrasan, suprimen o impiden la coagulación, los anticoagulantes, están presentes en la sangre. Éstas incluyen la antitrombina, que bloquea la acción de diversos factores, incluyendo al XII, X y II (protrombina). La heparina, un anticoagulante producido por mastocitos y basófilos, se combina con la antitrombina e incrementa su efectividad como bloqueante de la trombina. Otro anticoagulante, la proteína C activada, inactiva a los dos mayores factores no bloqueados por la antitrombina y potencia la actividad de los activadores del plasminógeno. Los bebés que no pueden producir la proteína C activada como consecuencia de una mutación genética, por lo general fallecen como consecuencia de los coágulos sanguíneos que se forman en la temprana edad.

Anticoagulantes




Los pacientes que padecen riesgo elevado de formar trombos pueden ser tratados con anticoagulantes, como la heparina o la warfarina. La heparina suele ser administrada durante la hemodiálisis y la cirugía cardiovascular a cielo abierto. La warfarina actúa como antagonista de la vitamina K y así bloquea la síntesis de cuatro de los factores de la coagulación. Su acción es más lenta que la de la heparina. Para prevenir la coagulación de la sangre donada, los bancos de sangre y laboratorios sueles agregarle sustancias que secuestran el Ca++, como EDTA (ácido etileno diamino tetraacético) y CPD (citrato fosfatado de dextrosa).

Coagulación intravascular




A pesar de los mecanismos anticoagulantes y fibrinolíticos, a veces se forman coágulos en la circulación que pueden inciarse en erosiones endoteliales de vasos por aterosclerosis, traumatismos o infecciones. Estos procesos provocan agregación plaquetaria. También pueden formar trombos intravasculares cuando el flujo sanguíneo es demasiado lento (estasis), permitiendo que los factores se acumulen localmente con una concentración suficiente para iniciar la coagulación. La coagulación en un vaso sano (por lo general una vena) se denomina trombosis. El mismo coágulo, llamada trombo, puede disolverse en forma espontánea. Sin embargo, si permanece intacto, puede desprenderse y diseminarse por la sangre. Un trombo sanguíneo, una burbuja de aire, grasa de huesos fracturados, o porciones de detritus transportados por la circulación se denominan émbolos. Un émbolo que se desprende de una pared arterial puede alojarse en una arteria de menor diámetro y bloquear el flujo de sangre en un órgano vital. Cuando se aloja en los pulmones, la enfermedad se denomina embolia pulmonar.

Aspirina y agentes trombolíticos




En los pacientes con enfermedad cardiovascular, pueden activarse los mecanismos hemostáticos aún sin lesión externa a un vaso sanguíneo. En bajas dosis, la aspirina inhibe la vasoconstricción y la agregación plaquetaria mediante el bloqueo de la síntesis de tromboxano A2. También disminuye la probabilidad de formación de trombos. Como consecuencia de estos efectos, la aspirina reduce el riesgo de ataques isquémicos transitorios (AIT), accidentes cerebrovasculares o apoplejías, infarto de miocardio y obstrucción de las grandes arterias.

Los agentes trombolíticos son sustancias químicas que se inyectan en la sangre para disolver coágulos previamente formados y restaurar la circulación. Activan el plasminógeno de manera directa o indirecta. El primer agente tromboembólico, aprobado en 1982 para disolver coágulos en las arterias coronarias, fue la estreptocinasa, producida por estreptococos (bacterias). En la actualidad se utiliza una forma de activador tisular del plasminógeno (t-PA) obtenida por ingeniería genética para tratar vícitmas de infartos tanto cardíacos como cerebrales (apoplejías) causados por coágulos sanguíneos.

Trasplante de células madre de la médula ósea y de sangre del cordón umbilical

El trasplante de médula ósea es la sustitución de una médula ósea roja anormal o cancerosa por médula sana con el fin de lograr recuentos normales de células sanguíneas. En los pacientes con cáncer o ciertos trastornos genéticos, la médula ósea roja defectuosa es destruida mediante altas dosis de quimioterapia y radiación previos al trasplante. Estos tratamientos matan las células cancerosas y destruyen el sistema inmunitario del paciente para disminuir la posibilidad de rechazo del trasplante.

La médula ósea roja sana para el trasplante puede ser proporcionada por un donante o por el paciente cuando el trastorno subyacente está inactivo, como sucede cuando la leucemia está en remisión. La médula del donante se suele extraer de la cresta iliaca bajo anestesia general con jeringa, para inyectarla después en una vena del receptor, de manera muy similar a las transfusiones sanguíneas.



La médula inyectada migra hacia los espacios medulares del receptor y las células madre medulares se multiplican. Si todo sale bien, la médula ósea roja del receptor se reemplaza enteramente por células saludables, no cancerosas.

Los trasplantes de médula ósea se usan en el tratamiento de anemias aplásicas, ciertos tipos de leucemias, inmunodeficiencias combinadas graves, enfermedad de Hodgkin, linfoma no-Hodgkin, mieloma múltiple, talasemias, anemia de células falciformes, cáncer de mama, cáncer de ovario, cáncer testicular y anemia hemolítica. No obstante, existen ciertos inconvenientes.



Dado que las células sanguíneas del receptor fueron completamente destruidas por la quimioterapia y la radiación, el paciente es extremadamente vulnerable a las infecciones (se requieren alrededor de 2-3 semanas para que una médula ósea trasplantada produzca suficientes glóbulos blancos como para proteger contra una infección).



Más aún, la médula ósea trasplantada puede producir células T que ataquen los tejidos del receptor, reacción llamada "enfermedad de injerto versus huésped". En forma similar, cualquiera de las células T del receptor que sobrevivieron a la quimioterapia y la radiación puede atacar a las células trasplantadas del donante. Otro inconveniente es que los pacientes deben tomar fármacos inmunosupresores de por vida.

Como estos fármacos reducen la actividad del sistema inmunitario, aumentan el riesgo de infección. Además, también tienen efectos colaterales como fiebre, dolores musculares (mialgias), dolor de cabeza, náuseas, fatiga, depresión, hipertensión arterial e insuficiencia renal y hepática.



Un avance más reciente para obtener células madre consiste en el trasplante de sangre del cordón umbilical. El nexo entre la madre y el embrión (y después el feto) es el cordón umbilical. Las células madre pueden obtenerse del cordón umbilical poco después del nacimiento. Se extraen del cordón con una jeringa y se las congela. Estas células tienen ciertas ventajas sobre las obtenidas a partir de la médula ósea roja:

1. Se recolectan con facilidad con autorización de los padres del recién nacido.

2. Son más abundantes que las células de la médula ósea.

3. Son menos propensas a provocar enfermedad de injerto versus huésped, así que la compatibilidad entre donante y receptor no necesita ser tan exacta como en un trasplante de médula ósea. Esto provee un número mayor de potenciales donantes.

4. La probabilidad de transmitir infecciones es mucho menor.

5. Se pueden guardar indefinidamente en bancos especializados.

Hay 3 tipos de trasplantes de médula ósea



1. Trasplante autólogo de médula ósea: las células madre se eliminan del organismo antes de recibir altas dosis de quimioterapia o radioterapia. Las células madre se almacenan en un congelador. Después de altas dosis de quimioterapia o tratamientos de radiación, las células madre vuelven al cuerpo cuerpo para formar células sanguíneas normales. Esto también se conoce trasplante de rescate de células madre.

2. Trasplante alogénico de médula ósea: el término "alo" significa "otro". Las células madre se obtienen de otra persona, que en este caso llamaremos como persona donante. La mayoría de las veces, los genes del donante deben, al menos en parte, coincidir con los genes de la persona a quien van a ser trasplantadas estas células madre. Para saberlo, se realizan pruebas especiales para ver si un donante es adecuado para el paciente receptor. Un hermano o hermana es más probable que sea un buen partido como donante. A veces los padres, los niños y otros parientes son buenas opciones también. Los donantes que no están emparentados con la persona, pero que aún coinciden, se pueden encontrar a través de los registros nacionales de médula ósea.

3. Trasplante de sangre de cordón umbilical: este es un tipo de trasplante también alogénico al igual que el anterior. Las células madre se extraen del cordón umbilical de un recién nacido justo después de su nacimiento. Las células madre se congelan y almacenan hasta que se necesitan para un trasplante. Las células de la sangre del cordón umbilical son muy inmaduras, por lo que es menos necesario que coincidan perfectamente. Debido a la menor cantidad de células madre, los recuentos sanguíneos tardan mucho más en recuperarse.

Plaquetas (trombocitos): características y funciones

Características y funciones de los Trombocitos. Las Plaquetas, también llamadas trombocitos, son un componente sanguíneo incoloro, no nucleado que es importante en la formación de coágulos sanguíneos (coagulación). Las plaquetas se encuentran solo en la sangre de los mamíferos. Las plaquetas se forman cuando fragmentos citoplásmicos de megacariocitos, que son células muy grandes en la médula ósea, se estrechan en la circulación a medida que envejecen. Las plaquetas (trombocitos) se almacenan en el bazo.

Algunas pruebas sugieren que las plaquetas también pueden producirse o almacenarse en los pulmones, donde los megacariocitos se encuentran con frecuencia.

Las plaquetas desempeñan un papel importante en la formación de un coágulo de sangre al agregarse para bloquear un vaso sanguíneo cortado y proporcionar una superficie sobre la cual los filamentos de fibrina forman un coágulo organizado, contrayéndose para unir los filamentos de fibrina para hacer el coágulo firme y permanente y, quizás lo más importante, mediar una serie de factores de coagulación necesarios para la formación del coágulo.

Las plaquetas también almacenan y transportan varios productos químicos, incluidos serotonina, epinefrina, histamina y tromboxano; tras la activación, estas moléculas se liberan e inician la constricción local de los vasos sanguíneos, lo que facilita la formación de coágulos.

Al nacer, el número de plaquetas es bajo, pero a los tres meses de edad se alcanza el nivel de un adulto. El número de plaquetas aumenta después de un trauma o asfixia, a gran altura, después del ejercicio y en temperaturas frías; el número puede ser temporalmente reducido por la menstruación en las mujeres. Ciertos químicos pueden prolongar la vida de las plaquetas; se cree que fumar acorta la esperanza de vida de éstas.



A parte de las células inmaduras que se convierten en eritrocitos y leucocitos, las células madre hemopoyéticas también se diferencian a células que producen plaquetas.

Bajo la influencia de la hormona trombopoyetina, las células madre mieloides se convierten en unidades formadoras de colonias megacariocíticas que, a su vez, devienen en células precursoras llamadas megacarioblastos. Los megacarioblastos se transforman en megacariocitos, grandes células que se escinden en 2 mil a 3 mil fragmentos. Cada fragmento, encerrado por una porción de membrana plasmática, es una plaqueta (trombocito).



Las plaquetas se liberan desde los megacariocitos en la médula ósea roja, y después entran a la circulación sanguínea. Hay entre 150 mil y 400 mil plaquetas por cada microlitro de sangre. Tienen forma de disco de 2 a 4 micrometros de diámetro y muchas vesículas, pero carecen de núcleo.

Las plaquetas contribuyen a frenar la pérdida de sangre en los vasos sanguíneos dañados formando un tapón plaquetario. Sus gránulos también contienen sustancias que, una vez liberadas, promueven la coagulación de la sangre. Su promedio de vida es breve, por lo general de tan sólo 5 a 9 días. Las plaquetas muertas y envejecidas son eliminadas por los macrófagos esplénicos y hepáticos.

Los trombocitos o plaquetas desempeñan una serie de funciones muy importantes en la hemostasia (homeostasis) de nuestro organismo. Las plaquetas se adhieren al tejido conjuntivo expuesto en las paredes de los vasos sanguíneos formando tapones de plaquetas, mientras liberan una cantidad de factores de sus gránulos.

El glicocalix proporciona una superficie para que el fibrinógeno se convierta en fibrina lo que conduce a la formación del tapón hemostático secundario. Las plaquetas se contraen reduciendo el tamaño del coágulo. Finalmente se liberan enzimas líticas para romper el coágulo.

Si el número de plaquetas cae por debajo de 50x10^9 / por cada litro de sangre, es probable que un animal (incluyendo los humanos) sufra una hemorragia después de un traumatismo, y si el recuento cae por debajo de 30x10^9 / por cada litro de sangre, la hemorragia espontánea es un riesgo.

Estructura de los trombocitos


Un trombocito o plaqueta está estructuralmente dividido en cuatro zonas:

1. La zona periférica es la membrana externa con una capa de glicocalix.
2. La zona estructural contiene microtúbulos y filamentos de actina y miosina.
3. La zona de orgánulos contiene orgánulos como las mitocondrias junto con tres tipos diferentes de gránulos.
4. La zona de la membrana está hecha de dos tipos de membrana. Uno, el sistema canicular abierto, es la membrana no utilizada cuando la plaqueta brotó del megacariocito. El otro, el sistema tubular denso, es la membrana del retículo endoplasmático rugoso y está involucrado en el almacenamiento y la regulación del iones de calcio (importantes para las contracciones musculares).

Hemograma




Un hemograma completo es una prueba muy valiosa que permite diagnosticar anemias y diversas infecciones. Habitualmente incluye el recuento de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas por microlitro de sangre total; el hematocrito; y el recuento diferencial de glóbulos blancos.

También se determina la cantidad de hemoglobina en gramos por mililitro de sangre. Los valores normales de hemoglobina son: niños, 14-20 g/mL de sangre; mujeres adultas, 12-16 g/mL de sangre; y hombres adultos, 13,5-18 g/mL de sangre.