Glándula tiroides y paratiroides: anatomía, estructura, funciones, regulación hormonal y enfermedades


Anatomía, funciones, estructura general, regulación hormonal y enfermedades de la Glándula tiroides y la glándula paratiroides. La glándula tiroides es una glándula endocrina que se encuentra en la parte anterior del cuello inferior, por debajo de la laringe (caja de la voz). La tiroides secreta hormonas vitales para el metabolismo y el crecimiento. Cualquier agrandamiento de la tiroides, independientemente de la causa, se llama bocio.

Anatomía de la Glándula Tiroides


La tiroides surge de un descenso hacia abajo del suelo de la faringe, y un resto persistente de esta migración se conoce como un conducto tirogloso. La propia glándula consiste en dos lóbulos oblongos situados a cada lado de la tráquea y conectados por una estrecha banda de tejido llamada istmo. En los adultos normales la glándula tiroides pesa de 10 a 15 gramos (0.4 a 0.5 onza), aunque tiene la capacidad de crecer mucho más grande.

Glándula tiroides humana.

Glándula tiroides humana.

Los lóbulos de la glándula, así como el istmo, contienen muchos pequeños sacos globulares llamados folículos. Los folículos están revestidos con células foliculares y se llenan con un líquido conocido como coloide que contiene la prohormona tiroglobulina. Las células foliculares contienen las enzimas necesarias para sintetizar la tiroglobulina, así como las enzimas necesarias para liberar la hormona tiroidea de la tiroglobulina. Cuando se necesitan hormonas tiroideas, la tiroglobulina se reabsorbe del coloide en el lumen folicular hacia las células, donde se divide en sus partes componentes, incluyendo las dos hormonas tiroideas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Las hormonas se liberan, pasando de las células a la circulación.

Bioquímica de la hormona tiroidea


La tiroxina y la triyodotironina contienen yodo y se forman a partir de tironinas, que están compuestas por dos moléculas del aminoácido tirosina. (Tanto el yodo como la tirosina se adquieren en la dieta). La tiroxina contiene cuatro átomos de yodo y la triyodotironina contiene tres átomos de yodo. Debido a que cada molécula de tirosina se une a uno o dos átomos de yodo, dos tirosinas se utilizan para sintetizar tiroxina y triyodotironina. Estas dos hormonas son las únicas sustancias biológicamente activas que contienen yodo, y no pueden ser producidas en ausencia de yodo.

El proceso que conduce a la eventual síntesis de tiroxina y triyodotironina comienza en las células foliculares tiroideas, que concentran yodo del suero. El yodo se oxida y se une a los residuos de tirosina (formando compuestos llamados iodotirosinas) dentro de las moléculas de tiroglobulina. Los residuos de tirosina yodados se reordenan para formar tiroxina y triyodotironina. Por lo tanto, la tiroglobulina sirve no sólo como la estructura dentro de la cual la tiroxina y la triyodotironina se sintetizan, sino también como la forma de almacenamiento de las dos hormonas.

Glándula tiroides humana hormonas

Tiroxina: dibujo estructural
Dibujo estructural de T3, T3 inverso y T4, que muestra la síntesis de T3 y T3 inversa de T4.

La tiroxina es producida y secretada considerablemente en mayor cantidad por la glándula tiroides que la triyodotironina. Sin embargo, la tiroxina se convierte en triyodotironina en muchos tejidos por la acción de enzimas llamadas deiodinasas. Después de que la tiroxina entre en una célula, las deiodinasas localizadas en el citoplasma eliminan uno de sus cuatro átomos de yodo, convirtiéndolo en triyodotironina. La triyodotironina entra en el núcleo de la célula o es devuelta a la circulación. Como resultado, toda la tiroxina y aproximadamente el 20 por ciento de la triyodotironina producida cada día proceden de la glándula tiroides. El 80% restante de triyodotironina proviene de la desiodación de la tiroxina fuera de la tiroides. La mayoría si no toda la acción de la hormona tiroidea en sus tejidos diana es ejercida por la triyodotironina. Por lo tanto, la tiroxina puede considerarse un precursor circulante de triyodotironina.

En el suero, más del 99 por ciento de la tiroxina y triyodotironina está unida a una de tres proteínas. Estas proteínas de unión se conocen como globulina de unión a tiroxina, transtiretina (prealbúmina unida a tiroxina) y albúmina. La tiroxina y la triyodotironina restantes (menos del 1 por ciento) son libres o no unidas. Cuando la hormona libre entra en una célula, se rellena inmediatamente por la hormona unida a las proteínas de unión. Las proteínas de unión sirven como reservorios de las dos hormonas para proteger los tejidos de repentinos aumentos de la producción de hormonas tiroideas y probablemente también para facilitar la entrega de las hormonas a las células de órganos grandes y sólidos como el hígado.

Esencialmente, todas las células del cuerpo son células diana de triyodotironina. Una vez que la triiodotironina está dentro de una célula, entra en el núcleo, donde se une a las proteínas conocidas como receptores nucleares. Los complejos de triyodotironina-receptor se unen entonces a moléculas de ácido desoxirribonucleico (ADN). Esto da como resultado un aumento en la velocidad a la que las moléculas de ADN afectadas se transcriben para producir moléculas de ácido ribonucleico mensajero (ARNm) y un aumento en la velocidad de síntesis de la proteína codificada por el ADN (a través del ARNm ). Triiodotironina aumenta la transcripción de moléculas de ADN que codifican para muchas proteínas diferentes; Sin embargo, también inhibe la transcripción del ADN que codifica para ciertas otras proteínas. Los patrones de activación e inhibición difieren en diferentes tipos de tejidos y células.

Acciones de la hormona tiroidea


Las sustancias producidas en cantidades incrementadas en respuesta a la secreción de triyodotironina incluyen muchas enzimas, constituyentes celulares y hormonas. Entre ellas destacan las proteínas que regulan la utilización de nutrientes y el consumo de oxígeno por las mitocondrias de las células. Las mitocondrias son los sitios en los que la energía se produce en forma de trifosfato de adenosina (ATP) o se disipa en forma de calor. La triyodotironina activa sustancias que aumentan la proporción de energía que se disipa como calor. También estimula la utilización de carbohidratos, la producción de lípidos y el metabolismo (aumentando así la utilización del colesterol) y la activación del sistema nervioso central y autonómico, lo que resulta en una contracción aumentada del músculo cardíaco y un aumento de la frecuencia cardíaca. Durante la vida fetal y en la infancia, esta actividad estimuladora de la triyodotironina es de importancia crítica para el crecimiento y desarrollo neural y esquelético normal; Tanto en el nonato como en el recién nacido, la deficiencia tiroidea se asocia con enanismo y discapacidad intelectual.

Regulación de la secreción hormonal tiroidea


La glándula tiroides es un componente del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, que es un excelente ejemplo de un sistema de control de retroalimentación negativa. La producción y secreción de tiroxina y triyodotironina por la glándula tiroides son estimuladas por la hormona hipotalámica hormona tirotropina-liberación y la hormona pituitaria anterior tirotropina. A su vez, las hormonas tiroideas inhiben la producción y la secreción tanto de la hormona liberadora de tirotropina como de la tirotropina. La disminución de la producción de hormona tiroidea resulta en un aumento de la secreción de tirotropina y, por lo tanto, aumento de la secreción de la hormona tiroidea. Esto restaura las concentraciones séricas de hormona tiroidea a niveles normales (si la glándula tiroides no está severamente dañada).

Por el contrario, el aumento de la producción de hormona tiroidea o la administración de altas dosis de hormona tiroidea inhiben la secreción de tirotropina. Como resultado de esta inhibición, las concentraciones séricas de hormona tiroidea pueden caer hacia niveles normales. Las complejas interacciones entre la hormona tiroidea y la tirotropina mantienen las concentraciones séricas de hormona tiroidea dentro de límites estrechos. Sin embargo, si la glándula tiroides está gravemente dañada o si hay una producción excesiva de hormonas tiroideas independiente de la estimulación de tirotropina, se produce hipotiroidismo (deficiencia tiroidea) o hipertiroidismo (exceso de tiroides).

Como se ha indicado anteriormente, gran parte de la triyodotironina producida cada día se produce por desiodación de tiroxina en tejidos extratíroideos. La conversión de tiroxina en triyodotironina disminuye significativamente en respuesta a muchas condiciones adversas, como desnutrición, lesión o enfermedad (incluyendo infecciones, cáncer y enfermedades hepáticas, cardíacas y renales). La producción de triyodotironina también se inhibe por el hambre y por varios fármacos, en particular la amiodarona, un fármaco usado para tratar pacientes con trastornos del ritmo cardiaco. En cada una de estas situaciones, las concentraciones de triyodotironina en suero y tejido disminuyen. Esta disminución en la producción de triyodotironina puede ser una adaptación beneficiosa a la inanición ya la enfermedad porque reduce la degradación de las proteínas y retrasa el uso de nutrientes para generar calor, manteniendo así la integridad de los tejidos y conservando los recursos energéticos.

La glándula tiroides fetal comienza a funcionar a las 12 semanas de gestación, y su función aumenta progresivamente a partir de entonces. A los pocos minutos del nacimiento se produce un repentino aumento de la secreción de tirotropina, seguido de un marcado aumento de las concentraciones séricas de tiroxina y triyodotironina. Las concentraciones de hormonas tiroideas luego disminuyen gradualmente, alcanzando valores de adultos en el momento de la pubertad. La secreción de hormona tiroidea aumenta en mujeres embarazadas. Por lo tanto, las mujeres con deficiencia de tiroides que quedan embarazadas por lo general necesitan dosis más altas de la hormona tiroidea que cuando no están embarazadas. Hay poco cambio en la secreción de tiroides en los adultos mayores en comparación con los adultos más jóvenes.

La Glándula Tiroides Y Calcitonina


La glándula tiroides es también el sitio de la producción de calcitonina, una hormona que puede disminuir las concentraciones séricas de calcio. Las células que producen calcitonina, que se llaman células C o células parafoliculares, surgen separadamente de la tiroides y emigran hacia ella durante el desarrollo del embrión. Las células C terminan acurrucadas en los espacios entre los folículos. Debido a que estas células tienen un origen embriológico separado de las células foliculares de la tiroides, y porque secretan calcitonina, en esencia forman un órgano endocrino separado. (En algunos animales las células C permanecen separadas de la tiroides.).

Célula parafolicular

Célula parafolicular
Las células C y las células parafoliculares de la glándula tiroides (indicadas por la flecha marcada con "P") producen una hormona llamada calcitonina, que regula los niveles séricos de calcio.

La calcitonina se secreta en respuesta a altas concentraciones séricas de calcio, y disminuye las concentraciones agudamente inhibiendo la resorción del hueso. Sin embargo, su acción disminuye en cuestión de días, por lo que la terapia con calcitonina no es un tratamiento eficaz para niveles altos de calcio. Enfermedades De La Glándula Tiroides

La enfermedad tiroidea más común es la enfermedad nodular tiroidea (aparición de pequeños bultos generalmente benignos dentro de una glándula sana), seguida de hipotiroidismo, hipertiroidismo y cáncer de tiroides.

Glándula paratiroides


La Glándula paratiroides es la glándula endocrina que ocurre en todas las especies de vertebrados desde anfibios hacia arriba, por lo general situado cerca y detrás de la glándula tiroides. Los seres humanos suelen tener cuatro glándulas paratiroides, cada una compuesta de células epiteliales estrechamente unidas separadas por finas bandas fibrosas y algunas células de grasa. Las glándulas paratiroides secretan paratormona (también llamada hormona paratiroidea), que funciona para mantener las concentraciones séricas normales de calcio y fosfato.

órganos sistema endocrino

Las glándulas del sistema endocrino humano.

Anatomía de las glándulas paratiroides


Las glándulas paratiroides son pequeñas estructuras adyacentes o ocasionalmente incrustadas en la glándula tiroides. Cada glándula pesa aproximadamente 50 mg (0.002 onza). Debido a su pequeño tamaño ya su estrecha asociación con la glándula tiroides, no es sorprendente que fueran reconocidos como órganos endocrinos distintos más bien en la historia de la endocrinología. A principios del siglo XX, los síntomas debidos a la deficiencia de las glándulas paratiroides se atribuyeron a la ausencia de la glándula tiroides. En ese momento, los cirujanos sin darse cuenta quitar las glándulas paratiroides cuando se retira la glándula tiroides. Se reconoció en la primera parte del siglo 20 que la deficiencia de paratiroides podría ser mitigado por la administración de sales de calcio. Poco después, los científicos prepararon con éxito extractos activos de las glándulas paratiroides y caracterizaron las glándulas paratiroides como glándulas endocrinas que secretaban parathormona. Estos descubrimientos fueron seguidos por la comprensión de que los tumores paratiroides causaron altas concentraciones séricas de calcio.

Glándula tiroides y paratiroides


Las glándulas paratiroides surgen en el embrión del tercer y cuarto pares de bolsas branquiales, ranuras bilaterales que se asemejan a rendijas en el cuello del embrión y recordatorios de la evolución humana a partir de peces.

Funciones de las glándulas paratiroides


Los principales reguladores de las concentraciones séricas de calcio son paratormona y los metabolitos activos de la vitamina D (que facilitan la absorción de calcio del tracto gastrointestinal). Una ligera disminución del calcio sérico es suficiente para desencadenar la secreción de paratormona de las células paratiroides, y las concentraciones séricas de calcio crónicamente bajas, que se producen como consecuencia de condiciones como la deficiencia de vitamina D y la insuficiencia renal, causan aumentos anormales en la secreción de parathormona. El aumento de la secreción de paratormona aumenta los niveles séricos de calcio al estimular la retención de calcio por los riñones, la movilización del calcio del hueso y la absorción de calcio por el tracto gastrointestinal. Por el contrario, la secreción de parathormone se inhibe cuando las concentraciones séricas de calcio son altas, por ejemplo, en el envenenamiento con vitamina D o en enfermedades que aumentan la descomposición del hueso (notablemente algunos tipos de cáncer).

Las bajas concentraciones séricas de calcio (hipocalcemia) producen una mayor excitabilidad de los nervios y músculos (tetania), lo que provoca espasmos musculares, entumecimiento y hormigueo alrededor de la boca y en las manos y los pies y, ocasionalmente, convulsiones. Las altas concentraciones séricas de calcio (hipercalcemia) producen pérdida de apetito, náuseas, vómitos, estreñimiento, debilidad muscular, fatiga, disfunción mental y aumento de la sed y la micción.

La paratohormona también afecta el metabolismo del fosfato. Un exceso de la hormona causa un aumento en la excreción de fosfato en la orina y concentraciones bajas de fosfato sérico. La reducción de la función paratiroidea produce una disminución de la excreción de fosfato en la orina y altas concentraciones séricas de fosfato.

La paratohormona también juega un papel en la regulación del metabolismo del magnesio aumentando su excreción. La deficiencia de magnesio resulta en una disminución en la secreción de parathormone en algunos pacientes y en la disminución de la acción tisular de paratohormona en otros pacientes. Enfermedades de las glándulas paratiroides

El aumento de la secreción de parathormone (hyperparathyroidism) puede ser primario o secundario. El hiperparatiroidismo primario suele ser causado por un tumor benigno de una glándula paratiroidea y se caracteriza por altas concentraciones séricas de calcio y, en ocasiones, bajas concentraciones séricas de fosfato. Además de los síntomas de hipercalcemia, los pacientes con hiperparatiroidismo primario pueden tener cálculos renales o baja densidad ósea. El hiperparatiroidismo secundario se refiere al aumento compensatorio de la secreción de parathormone que ocurre cuando las concentraciones séricas de calcio disminuyen -por ejemplo, como resultado de deficiencia de vitamina D o enfermedad renal. Este aumento en la secreción de parathormone a menudo restablece las concentraciones séricas de calcio a normal, o casi, pero en el proceso puede causar pérdida de hueso. En el hiperparatiroidismo secundario, todas las glándulas paratiroides se agrandan.

Hay dos tipos de deficiencia de paratormona (hipoparatiroidismo). Uno de los resultados de la destrucción o la extirpación quirúrgica de las glándulas paratiroides (por lo general inadvertida, en el momento de la cirugía de la tiroides). El otro es el pseudohipoparatiroidismo, en el que existe resistencia renal o ósea a la acción de la parathormona.

Bibliografía:

Tórtora y Derrickson. Principios de anatomía y fisiología (onceava edición)

https://www.britannica.com

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Oleh

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