Glándula suprarrenal: médula, corteza, regulación hormonal y enfermedades de las glándulas suprarrenales


Glándula suprarrenal, también llamada glándula adrenal, es cualquiera de las dos pequeñas glándulas endocrinas triangulares que se encuentran por encima de cada riñón. En los seres humanos cada glándula suprarrenal pesa aproximadamente 5 g (0,18 onzas) y mide aproximadamente 30 mm (1,2 pulgadas) de ancho, 50 mm (2 pulgadas) de largo, y 10 mm (0,4 pulgadas) de grosor.

Cada glándula suprarrenal consta de dos partes: una médula interna, que produce epinefrina y norepinefrina (adrenalina y noradrenalina), y una corteza externa, que produce hormonas esteroides. Las dos partes difieren en origen embriológico, estructura y función. Las glándulas suprarrenales varían en tamaño, forma y suministro de nervios en otras especies animales. En algunos vertebrados las células de las dos partes se entremezclan en grados variables.

Glándula suprarrenal: médula, corteza, regulación hormonal y enfermedades

Glándula suprarrenal humana.

Médula suprarrenal


La médula suprarrenal está incrustada en el centro de la corteza de cada glándula suprarrenal. Es pequeña, constituyendo sólo alrededor del 10 por ciento del peso suprarrenal total. La médula suprarrenal está compuesta de células cromafines que reciben el nombre de los gránulos dentro de las células que se oscurecen después de la exposición a las sales de cromo. Estas células migran a la médula suprarrenal desde la cresta neural embrionaria y representan tejido neural especializado. De hecho, la médula suprarrenal es una parte integral del sistema nervioso simpático, una gran subdivisión del sistema nervioso autónomo.

El sistema nervioso simpático y la médula suprarrenal se conocen colectivamente como el sistema simpato-adrenal. Los gránulos de cromafina contienen las hormonas de la médula suprarrenal, que incluyen dopamina, norepinefrina y epinefrina. Cuando son estimulados por los impulsos nerviosos simpáticos, los gránulos de cromafina son liberados de las células y las hormonas entran en la circulación, un proceso conocido como exocitosis. Por lo tanto, la médula suprarrenal es un órgano neurohemal.

Corteza suprarrenal


Las células de la corteza suprarrenal sintetizan y secretan derivados químicos (esteroides) del colesterol. Mientras que el colesterol puede ser sintetizado en muchos tejidos del cuerpo, la modificación adicional en las hormonas esteroides ocurre solamente en la corteza suprarrenal y sus primos embriológicos, los ovarios y los testículos. En los seres humanos adultos, la corteza externa comprende aproximadamente el 90 por ciento de cada glándula suprarrenal. Se compone de tres zonas concéntricas estructuralmente diferentes. Desde el exterior en, son la zona glomerular, zona fascicular, y zona reticular.

La zona glomerular produce aldosterona, que actúa sobre los riñones para conservar la sal y el agua. Las dos zonas internas de la corteza suprarrenal -la zona fascicular y la zona reticular- funcionan como una unidad fisiológica para producir cortisol y andrógenos suprarrenales (hormonas masculinas), siendo la deshidroepiandrosterona, un andrógeno débil, el principal producto. El cortisol tiene dos acciones principales: (1) estimulación de la gluconeogénesis, es decir, la descomposición de la proteína y la grasa en el músculo y su conversión en glucosa en el hígado y 2) acciones antiinflamatorias. El cortisol y sus derivados sintéticos, como la prednisona y la dexametasona, se conocen como glucocorticoides, así denominados por su capacidad para estimular la gluconeogénesis.

En pacientes gravemente estresados ​​estos compuestos no sólo facilitan la producción de glucosa sino que también aumentan la presión sanguínea y reducen la inflamación. Debido a sus propiedades anti-inflamatorias, a menudo se administran a pacientes con enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide y el asma. Los glucocorticoides también reducen la función y la acción del sistema inmunitario, haciéndolos útiles para proteger contra el rechazo del trasplante y para mejorar las enfermedades autoinmunes y alérgicas.

Regulación de la secreción hormonal suprarrenal


La secreción de cortisol y aldosterona está regulada por diferentes mecanismos. La secreción de cortisol está regulada por el sistema clásico de retroalimentación hipotalámico-pituitaria-suprarrenal. El principal determinante que controla la secreción de cortisol es la corticotropina (adrenocorticotropina, ACTH). En sujetos normales hay secreción pulsátil y diurna (denominada ritmo circadiano) de corticotropina, que causa la secreción pulsátil y diurna de cortisol. Las variaciones en la secreción de corticotropina son causadas por las variaciones en la secreción de la hormona liberadora de corticotropina por el hipotálamo y por las variaciones en las concentraciones séricas de cortisol.

Un aumento en las concentraciones séricas de cortisol inhibe la secreción tanto de la hormona liberadora de corticotropina como de la corticotropina. Por el contrario, una disminución en la concentración sérica de cortisol da como resultado un aumento en la secreción de la hormona liberadora de corticotropina y la corticotropina, restableciendo así la secreción de cortisol a concentraciones normales. Sin embargo, si las glándulas suprarrenales no pueden responder a la estimulación con corticotropina, las concentraciones séricas disminuidas del cortisol persistirán.

Las tensiones físicas o emocionales severas estimulan la secreción de hormona liberadora de corticotropina y corticotropina, dando lugar a grandes aumentos en las concentraciones séricas de cortisol. Sin embargo, en estas circunstancias, el aumento de las concentraciones séricas de cortisol no inhiben la secreción de la hormona liberadora de corticotropina o la corticotropina y por lo tanto permiten que se segreguen grandes cantidades de cortisol hasta que el estrés disminuya. La corticotropina también estimula la secreción de los andrógenos suprarrenales de la corteza suprarrenal, pero los andrógenos no inhiben la secreción de corticotropina.


Ritmo circadiano: valores de cortisol
Ritmo circadiano, una representación gráfica de los valores de cortisol durante un período de 24 horas.

La secreción de aldosterona está regulada principalmente por el sistema renina-angiotensina. La renina es una enzima secretada en la sangre de células especializadas que rodean las arteriolas (arterias pequeñas) a la entrada de los glomérulos de los riñones (las redes capilares renales que son las unidades de filtración del riñón). Las células secretoras de renina, que componen el aparato yuxtaglomerular, son sensibles a los cambios en el flujo sanguíneo y la presión sanguínea, y el estímulo primario para aumentar la secreción de renina es la disminución del flujo sanguíneo a los riñones. Una disminución en el flujo sanguíneo puede ser causada por la pérdida de sodio y agua (como resultado de diarrea, vómitos persistentes o transpiración excesiva) o por el estrechamiento de una arteria renal.

La renina cataliza la conversión de una proteína plasmática llamada angiotensinógeno en un decapéptido (que consta de 10 aminoácidos) llamada angiotensina I. Una enzima en el suero llamada enzima convertidora de angiotensina (ECA) convierte a continuación la angiotensina I en un octapéptido (que consta de ocho aminoácidos ) Denominada angiotensina II. La angiotensina II actúa a través de receptores específicos en las glándulas suprarrenales para estimular la secreción de aldosterona, que estimula la reabsorción de agua y sal por los riñones y la constricción de las arteriolas, lo que provoca un aumento de la presión arterial. La secreción de aldosterona también es estimulada por altas concentraciones séricas de potasio (hiperkalemia) y en menor medida por la corticotropina. La producción excesiva de aldosterona o la secreción excesiva de renina, que conduce a la producción excesiva de angiotensina y aldosterona, puede causar presión arterial alta.

Las enfermedades de las glándulas suprarrenales pueden dividirse en las de la médula y las de la corteza. La única enfermedad conocida de la médula suprarrenal es un tumor conocido como feocromocitoma. Los feocromocitomas secretan cantidades excesivas de epinefrina y norepinefrina. Muchos pacientes con estos tumores tienen episodios periódicos de hipertensión (presión arterial alta), palpitaciones del corazón, sudoración, dolores de cabeza y ansiedad, mientras que otros pacientes tienen persistente presión arterial alta. La presión arterial alta y otros síntomas pueden ser tratados con medicamentos que bloquean la acción de la epinefrina y la norepinefrina; Sin embargo, el tratamiento más eficaz es la extirpación quirúrgica del tumor. Las enfermedades de la corteza suprarrenal pueden manifestarse como hiperfunción (secreción excesiva de hormonas adrenocorticales) o hipofunción (secreción insuficiente de estas hormonas), también conocida como enfermedad de Addison.

Enfermedades de las glándulas suprarrenales


La hiperfunción adrenocortical puede ser congénita o adquirida. La hiperfunción congénita se debe siempre a la hiperplasia (agrandamiento) de ambas glándulas suprarrenales, mientras que la hiperfunción adquirida puede deberse a un tumor suprarrenal o hiperplasia. La hiperplasia suprarrenal congénita, también conocida como síndrome adrenogenital, es un trastorno en el que existe un defecto hereditario en una de las enzimas necesarias para la producción de cortisol. Se deben producir cantidades excesivas de andrógenos suprarrenales para superar el bloqueo en la producción de cortisol. En los infantes femeninos esto da como resultado la masculinización con pseudohermafroditismo (desarrollo anómalo de los órganos genitales), mientras que en los lactantes masculinos resulta en un desarrollo sexual prematuro (precocidad sexual).

La hiperfunción adrenocortical adquirida se manifiesta por exceso de cortisol (síndrome de Cushing), exceso de andrógenos o exceso de aldosterona (aldosteronismo primario). El síndrome de Cushing se caracteriza por la obesidad, el redondeo de la cara, la hipertensión, la diabetes mellitus, la osteoporosis, el adelgazamiento y la aparición de moretones en la piel, la debilidad muscular, la depresión y, en las mujeres, el cese de los ciclos menstruales (amenorrea).

Las principales causas del síndrome de Cushing son un tumor productor de corticotropina de la glándula pituitaria (conocido como enfermedad de Cushing), la producción de corticotropina por un tumor no endocrino o un tumor adrenal benigno o maligno. Todos estos trastornos se tratan más eficazmente mediante la extirpación quirúrgica del tumor. El exceso de andrógenos en las mujeres se caracteriza por un crecimiento excesivo del vello en la cara y otras regiones y amenorrea; En contraste, el exceso de andrógenos tiene pocos efectos en los hombres. Las principales causas del exceso de andrógenos suprarrenales en adultos son la hiperplasia suprarrenal congénita de inicio tardío y los tumores suprarrenales.

El aldosteronismo primario se caracteriza por la presión arterial alta, causada por el aumento de la retención de sal y agua por los riñones, y por las bajas concentraciones de potasio sérico (hipopotasemia), causadas por el exceso de excreción de potasio en la orina. Los síntomas y signos de exceso de aldosterona incluyen no sólo hipertensión sino también debilidad muscular y calambres y aumento de la sed y la micción.

El aldosteronismo primario es usualmente causado por un tumor adrenal benigno (adenoma), pero algunos pacientes tienen hiperplasia de ambas glándulas suprarrenales. La extirpación exitosa del tumor suprarrenal generalmente da como resultado una reducción de la presión sanguínea y el cese de la pérdida de potasio; Los pacientes con hiperplasia suprarrenal bilateral son tratados con fármacos antihipertensivos.

Bibliografía:

Tórtora y Derrickson. Principios de anatomía y fisiología (onceava edición)

https://www.britannica.com

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Oleh

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