Anatomía y fisiología de los huesos y del sistema óseo - sistema esquelético y tejido óseo


Anatomía y fisiología de los huesos. Origen evolutivo y significado. Composición química y propiedades físicas de los huesos, morfología ósea, funciones de los huesos, remodelación ósea, fisiología del hueso. El hueso es el tejido corporal rígido formado por células incrustadas en un abundante material intercelular duro. Los dos componentes principales de este material, el colágeno y el fosfato de calcio, distinguen el hueso de otros tejidos duros como la quitina, el esmalte y la cáscara. El tejido óseo constituye los huesos individuales del sistema esquelético humano y los esqueletos de otros vertebrados.

Las funciones del hueso incluyen (1) el apoyo estructural para la acción mecánica de los tejidos blandos, como la contracción de los músculos y la expansión de los pulmones, (2) la protección de los órganos y tejidos blandos, como por el cráneo, (3) el suministro de Un sitio de protección para tejidos especializados tales como el sistema de formación de sangre (médula ósea), y (4) un depósito mineral, mediante el cual el sistema endocrino regula el nivel de calcio y fosfato en los fluidos corporales circulantes.

Origen Evolutivo y Significado del hueso


El hueso se encuentra sólo en los vertebrados, y, entre los vertebrados modernos, se encuentra sólo en los peces óseos y las clases superiores. Aunque los antepasados ​​de los ciclostodos y los elasmobranquios tenían escudos blindados, que sirvieron en gran parte una función protectora y parecen haber sido hueso verdadero, los ciclostomas modernos sólo tienen un esqueleto de cartílago calcificado.

Aunque un endosqueto rígido desempeña funciones obvias de apoyo del cuerpo para los vertebrados que viven en la tierra, es dudoso que el hueso ofreciera alguna ventaja mecánica al teleóste (pez huesudo) en el que apareció por primera vez, ya que en un ambiente acuático de apoyo no es esencial rigidez estructural Para mantener la configuración del cuerpo. Los tiburones y los rayos son excelentes ejemplos de la eficiencia de la ingeniería mecánica, y su perseverancia desde el período devónico atestigua la idoneidad de su endosqueto no no esqueleto.

En los vertebrados modernos, el hueso verdadero se encuentra sólo en animales capaces de controlar la composición osmótica e iónica de su ambiente fluido interno. Los invertebrados marinos presentan composiciones fluidas intersticiales esencialmente iguales a las del agua de mar circundante. Los primeros signos de regulabilidad se observan en los ciclostodos y elasmobranquios, pero sólo en o por encima del nivel de los verdaderos peces óseos la composición de los fluidos corporales internos se hace constante. Los mecanismos implicados en esta regulación son numerosos y complejos e incluyen tanto el riñón como las branquias.

Las aguas frescas y marinas proporcionan abundante calcio pero sólo trazas de fosfato; Debido a que los niveles relativamente altos de fosfato son característicos de los fluidos corporales de los vertebrados superiores, parece probable que un gran depósito de fosfato interno fácilmente disponible conferiría una independencia significativa del medio externo sobre los vertebrados óseos.

Con la aparición de formas terrestres, la disponibilidad de la regulación del calcio se hizo igualmente significativa. Junto con el riñón y las diversas glándulas componentes del sistema endocrino, el hueso ha contribuido al desarrollo de la homeostasis del fluido interno: el mantenimiento de una composición química constante. Este fue un paso necesario para la aparición de los vertebrados terrestres. Por otra parte, fuera de la flotabilidad del agua, la rigidez estructural del hueso proporcionó ventajas mecánicas que son las características más obvias del esqueleto moderno del vertebrado.

Composición química y propiedades físicas de los huesos


Dependiendo de la especie, edad y tipo de hueso, las células óseas representan hasta el 15 por ciento del volumen de hueso; En hueso maduro en la mayoría de los animales superiores, representan generalmente solamente hasta el 5 por ciento. El material intercelular no vivo del hueso consiste en un componente orgánico llamado colágeno (una proteína fibrosa dispuesta en largos filamentos o haces similares en estructura y organización al colágeno de ligamentos, tendones y piel), con pequeñas cantidades de proteína polisacáridos, glicoaminoglicanos Como mucopolisacáridos) unidos químicamente a proteínas y dispersados ​​dentro y alrededor de los haces de fibras de colágeno, y un componente mineral inorgánico en forma de cristales en forma de varilla.

Estos cristales están dispuestos en paralelo con los haces largos de los haces de colágeno y muchos de ellos se encuentran en los huecos dentro de los propios haces. El material orgánico comprende el 50 por ciento del volumen y el 30 por ciento del peso seco del compuesto intercelular, con los minerales que constituyen el resto. Los principales minerales del compuesto intercelular son el calcio y el fosfato. Cuando se deposita por primera vez, el mineral es amorfo cristalograficamente, pero con maduración se convierte en típico de los minerales de apatita, siendo el componente principal la hidroxiapatita.

El carbonato también está presente -en cantidades que varían de 4 por ciento de ceniza ósea en peces y 8 por ciento en la mayoría de los mamíferos a más de 13 por ciento en la tortuga- y se produce en dos fases distintas: carbonato de calcio y apatita carbonatada. A excepción de la asociada con sus elementos celulares, hay poco agua libre en el hueso de mamífero adulto (aproximadamente 8 por ciento del volumen total). Como resultado, la difusión desde las superficies hacia el interior de la sustancia intercelular se produce a velocidades lentas más típicas de la difusión desde las superficies de los sólidos que dentro de los líquidos.

El hueso es un compuesto de proteínas como el colágeno y minerales como el calcio. Juntos, estos materiales dan al hueso una combinación única de fuerza y elasticidad.

Los cristales minerales son responsables de la dureza, la rigidez y la gran resistencia a la compresión del hueso, pero comparten con otros materiales cristalinos una gran debilidad de tensión, derivada de la tendencia a que el estrés se concentre en los defectos y que estos defectos se propagen. Por otra parte, las fibrillas de colágeno del hueso poseen alta elasticidad, poca resistencia a la compresión y una considerable resistencia intrínseca a la tracción. La resistencia a la tracción del hueso depende, sin embargo, no del colágeno solo, sino de la asociación íntima del mineral con el colágeno, que confiere al hueso muchas de las propiedades generales exhibidas por materiales bifásicos como fibra de vidrio y bambú. En tales materiales, la dispersión de un material rígido pero quebradizo en una matriz de elasticidad muy diferente evita la propagación de la falla de tensión a través del material quebradizo y por lo tanto permite un acercamiento más cercano a la resistencia limitante teórica de los cristales individuales.

La estructura fina del hueso ha frustrado hasta ahora los intentos de determinar la verdadera resistencia del compuesto de matriz mineral en el nivel estructural "unitario". Se ha comprobado que las muestras de hueso compacto (cortical) tienen una resistencia a la tracción en el intervalo de 700-1.400 kg por cm cuadrado (10.000-20.000 libras por pulgada cuadrada) y resistencias a la compresión en el intervalo de 1.400-2.100 kg por cm cuadrado (20.000- 30.000 libras por pulgada cuadrada). Estos valores son del mismo orden general que para el aluminio o el acero dulce, pero el hueso tiene una ventaja sobre estos materiales en que es considerablemente más ligero. La gran fuerza del hueso existe principalmente a lo largo de su eje largo y es aproximadamente paralela tanto al eje de la fibra de colágeno como al eje largo de los cristales minerales.

Aunque aparentemente rígidos, los huesos exhiben un grado considerable de elasticidad, lo cual es importante para la capacidad del esqueleto de soportar el impacto. Las estimaciones del módulo de elasticidad de las muestras óseas son del orden de 420 a 700 kg por cm2, un valor mucho menor que el acero, por ejemplo, lo que indica una elasticidad mucho mayor del hueso. Existe una elasticidad perfecta con cargas de hasta 30 a 40 por ciento de la resistencia a la rotura; Por encima de este, "fluencia", o deformación gradual, se produce, presumiblemente a lo largo de defectos naturales dentro de la estructura ósea. El módulo de elasticidad en el hueso depende notablemente de la velocidad a la que se aplican las cargas, siendo los huesos más rígidos durante la deformación rápida que durante la lenta; Este comportamiento sugiere un elemento de flujo viscoso durante la deformación.

Como se podría anticipar de la consideración de la composición de dos fases del hueso, la variación en la relación mineral-colágeno lleva a cambios en las propiedades físicas: menos mineral tiende en última instancia a una mayor flexibilidad y más mineral a una mayor fragilidad. Las proporciones óptimas, como se refleja en la máxima resistencia a la tracción, se observan con un contenido de cenizas de aproximadamente 66 por ciento, un valor que es característico de los huesos portadores de peso de los mamíferos.

Morfología ósea (morfología del hueso)


El tejido óseo está organizado en una variedad de formas y configuraciones adaptadas a la función de cada hueso: placas anchas y planas, como la escápula, sirven como anclas para grandes masas musculares, mientras que tubos huecos de paredes gruesas como el Fémur, el radio y el cúbito, soportan peso o sirven como brazo de palanca. Estos diferentes tipos de hueso se distinguen más por su forma externa que por su estructura básica.

Todos los huesos tienen una capa externa llamada corteza que es lisa, compacta, continua y de grosor variable. En su interior, el tejido óseo está dispuesto en una red de placas y espículas entrecruzadas llamadas trabéculas, que varían en cantidad en diferentes huesos y encierran espacios llenos de vasos sanguíneos y médula. Este hueso alveolar se denomina esponjoso o trabecular. En el hueso maduro, las trabéculas están dispuestas en un patrón ordenado que proporciona unidades continuas de tejido óseo alineadas paralelamente con las líneas de mayor fuerza de compresión o de tensión. Por lo tanto, las trabeculas proporcionan una serie compleja de puntales interiores entrelazados dispuestos de manera que proporcionan una rigidez máxima con un material mínimo.

Canal de Havers Estructura interna de un hueso largo humano

Canal de Havers Estructura interna de un hueso largo humano, con una sección transversal ampliada del interior. La región tubular central del hueso, llamada diáfisis, se extiende hacia el exterior cerca del extremo para formar la metáfisis, que contiene un interior en gran parte esponjoso o esponjoso. Al final del hueso está la epífisis, que en los jóvenes está separada de la metáfisis por la physis, o placa de crecimiento. El periostio es una vaina conectiva que cubre la superficie exterior del hueso. El sistema de Havers, que consiste en sustancias inorgánicas dispuestas en anillos concéntricos alrededor de los canales de Havers, proporciona un hueso compacto con soporte estructural y permite el metabolismo de las células óseas. Los osteocitos (células óseas maduras) se encuentran en pequeñas cavidades entre los anillos concéntricos. Los canales contienen capilares que aportan oxígeno y nutrientes y eliminan los desechos. Las ramas transversales se conocen como los canales de Volkmann.

Los huesos, como las vértebras, sometidos a fuerzas principalmente compresivas o de tensión, generalmente tienen cortezas finas y proporcionan rigidez estructural necesaria a través de trabéculas, mientras que huesos como el fémur, sometidos a fuertes fuerzas de flexión, de cizalladura o de torsión, suelen tener cortezas gruesas Configuración, y una cavidad continua que atraviesa sus centros (cavidad medular).

Los huesos largos, distintivos de las extremidades del cuerpo, exhiben una serie de rasgos estructurales comunes comunes. La región central del hueso (diáfisis) es la más claramente tubular. En uno o comúnmente ambos extremos, la diáfisis se ilumina hacia fuera y asume una estructura interna predominantemente esponjosa. Esta región (metafisis) funciona para transferir cargas desde superficies articulares que soportan peso hasta la diáfisis. Finalmente, al final de un hueso largo hay una región conocida como epífisis, que presenta una estructura interna esponjosa y comprende la subestructura ósea de la superficie de la articulación. Antes de la madurez esquelética completa, la epífisis se separa de la metáfisis por una placa cartilaginosa llamada placa de crecimiento o physis; En huesos con articulaciones complejas (como el húmero en su extremo inferior) o huesos con protuberancias múltiples (como el fémur en su extremo superior), puede haber varias epífisis separadas, cada una con su placa de crecimiento.

Cuatro tipos de células en el hueso


Microscópicamente, el hueso consiste en material intercelular duro, aparentemente homogéneo, dentro o sobre el cual se pueden encontrar cuatro tipos de células características: osteoblastos, osteocitos, osteoclastos y células madre mesenquimales de hueso indiferenciadas. Los osteoblastos son responsables de la síntesis y deposición sobre las superficies óseas de la matriz proteica del nuevo material intercelular. Los osteocitos son osteoblastos que han quedado atrapados dentro del material intercelular, residiendo en una cavidad (laguna) y comunicándose con otros osteocitos así como con superficies óseas libres mediante extensas extensiones filamentosas protoplasmáticas que ocupan largos canales sinuosos (canalículos) a través de la sustancia ósea. Con la excepción de cie
rtos órdenes superiores de pescado moderno, todo el hueso, incluyendo primitivo hueso fósil vertebrado, exhibe una estructura osteocytic (osteocítica).
Los osteoclastos son generalmente grandes células multinucleadas que, trabajando desde las superficies óseas, resorben el hueso por ataque químico y enzimático directo. Las células madre mesenquimales indiferenciadas del hueso residen en el tejido conectivo suelto entre las trabéculas, a lo largo de los canales vasculares y en el tejido fibroso condensado que cubre el exterior del hueso (periostio); Dan lugar a estímulos apropiados a los osteoblastos.

Dependiendo de cómo se dispongan las fibrillas proteicas y los osteocitos del hueso, el hueso es de dos tipos principales: tejido, en el que los haces de colágeno y los ejes largos de los osteocitos están orientados al azar, y lamelares, en los que tanto las fibrillas como los osteocitos están alineados en Capas claras. En el hueso lamelar las capas alternan cada micrometros (millonésimas de un metro), y la dirección primaria de las fibrillas cambia aproximadamente 90 °. En el hueso compacto o cortical de muchas especies de mamíferos, el hueso lamelar se organiza además en unidades conocidas como osteones, que consisten en elementos laminares cilíndricos concéntricos de varios milímetros de largo y de 0,2-0,3 mm (0,008-0,012 pulgadas) de diámetro.

Estos cilindros comprenden los sistemas haversianos. Los osteones exhiben un curso suavemente espiral orientado a lo largo del eje del hueso. En su centro hay un canal (canal haversiano) que contiene uno o más vasos sanguíneos pequeños, y en sus márgenes exteriores hay una capa límite conocida como "línea de cemento", que sirve tanto como medio de fijación para el hueso nuevo depositado en un hueso viejo Superficie y como una barrera de difusión. Los procesos osteocíticos no penetran en la línea de cemento, por lo que estas barreras constituyen la envoltura externa de una unidad nutricional; Los osteocitos en lados opuestos de una línea de cemento derivan su nutrición de diferentes canales vasculares. Las líneas de cemento se encuentran en todos los tipos de hueso, así como en los osteones, y en general indican líneas en las que se depositó nuevo hueso en una superficie antigua.

Suministro vascular y circulación


En un hueso largo típico, la sangre es suministrada por tres sistemas separados: una arteria nutriente, vasos periosteales y vasos epifisarios. La diáfisis y la metáfisis se alimentan principalmente por la arteria nutriente, que pasa a través de la corteza en la cavidad medular y luego se ramifica hacia afuera a través de los canales haversianos y Volkmann para abastecer a la corteza. Vasos extensos en el periostio, la membrana que rodea al hueso, suministran las capas superficiales de la corteza y se conectan con el sistema de nutriente-arteria. En caso de obstrucción de la arteria nutritiva, los vasos periosteos son capaces de satisfacer las necesidades de ambos sistemas.

Las epífisis son suministradas por un sistema separado que consiste en un anillo de arterias que entran en el hueso a lo largo de una banda circular entre la placa de crecimiento y la cápsula articular. En el adulto estos vasos se conectan a los otros dos sistemas en la unión metafisaria-epifisaria, pero mientras la placa de crecimiento está abierta no existe tal conexión, y los vasos epifisarios son la única fuente de nutrición para el cartílago en crecimiento; Por lo tanto, son esenciales para el crecimiento esquelético.

El drenaje de la sangre es por un sistema de venas que corre paralelo al suministro arterial y por venas que salen del periostio cortical a través de inserciones musculares. La contracción muscular lanza sangre hacia afuera, dando lugar a un patrón centrífugo de flujo desde la arteria nutriente axial a través de la corteza y hacia fuera a través de apegos musculares.

Remodelación, crecimiento y desarrollo


Reabsorción y renovación ósea


Mientras que la renovación en tejidos como el músculo ocurre en gran parte a nivel molecular, la renovación del hueso ocurre a nivel de tejido y es similar a la remodelación de edificios en que la remoción local (reabsorción) del hueso viejo debe preceder a la nueva deposición ósea. La remodelación es más vigorosa durante los años de crecimiento activo, cuando la deposición predomina sobre la reabsorción. Posteriormente, la remodelación disminuye gradualmente, en los seres humanos hasta aproximadamente los 35 años, después de lo cual su tasa permanece sin cambios o aumenta ligeramente. A partir de la cuarta década, la reabsorción supera a la formación, dando como resultado una pérdida aproximada de 10 por ciento de masa ósea por década, equivalente a una pérdida diaria de 15 a 30 mg de calcio.

Remodelación ósea

Remodelación ósea.

Excepto por la adición de los mecanismos de osificación en el cartílago, el crecimiento y el desarrollo implican exactamente el mismo tipo de remodelación que en el esqueleto adulto. Ambos requieren una diferenciación continua, probablemente irreversible, de osteoclastos y osteoblastos, el primero de los monocitos circulantes en la sangre y el segundo del mesénquima indiferenciado del hueso. La duración de la vida de los osteoclastos es de unas pocas horas a lo sumo unos días, mientras que la de los osteoblastos es de unos días a lo sumo unas semanas.

Remodelación y crecimiento óseo

Remodelación y crecimiento óseo.

La reabsorción es producida por grupos de osteoclastos que erosionan las superficies óseas libres o forman "conos de corte" que túnel a través de hueso compacto y crear las cavidades cilíndricas que pueden ser posteriormente llenado por osteones. Las células osteoclásticas secretan enzimas e iones de hidrógeno sobre la superficie ósea, disolviendo el mineral y digiriendo la matriz prácticamente en el mismo momento. El proceso está asociado con un flujo sanguíneo aumentado localmente y con una mayor acidez superficial que en cualquier otra parte del hueso, a pesar de que el proceso de disolución de la apatita consume iones de hidrógeno. La reabsorción suele ser un proceso mucho más rápido que la formación. Se ha observado que los conos de corte osteoclástico avanzan a velocidades de hasta 500 micrómetros, o micras, por día (1 micra = 1 x 10-6 metros).

El hueso se forma sobre superficies previamente reabsorbidas mediante la deposición de un material de matriz de proteína no mineralizada (osteoide) y su subsiguiente mineralización. Los osteoblastos elaboran la matriz como una membrana continua que cubre la superficie sobre la que están trabajando a una velocidad lineal que varía con la edad y las especies, pero que en los grandes mamíferos adultos es del orden de una micra por día. La matriz no mineralizada constituye una costura o borde osteoide, con un promedio de 6 a 10 micrómetros de espesor durante la formación ósea activa. La secuencia bioquímica y física de los eventos que preparan la matriz para la mineralización incluye la biosíntesis intracelular del colágeno por los osteoblastos, la extrusión del colágeno extracelularmente en forma soluble, la maduración o la polimerización del colágeno en una serie de fibrillas (en orientación al azar en hueso rápidamente depositado). Patrón regular ordenado en hueso lamelar de formación lenta), unión de calcio a fibrillas de colágeno y formación de complejos de proteína-glicoaminoglicano.

La mineralización misma depende del establecimiento de núcleos de cristal dentro de la matriz; Este proceso requiere de 5 a 10 días y está bajo el control del osteoblasto, pero su química exacta es oscura. De algún modo se establece una configuración de nucleación adecuada, y una vez que los núcleos alcanzan un tamaño crítico, una mineralización adicional prosigue espontáneamente en presencia de las concentraciones habituales de fluido corporal en calcio y fósforo. Otros tejidos colágenos, como la dermis, el tendón y el ligamento, normalmente no calcifican, aunque bañados por los mismos fluidos corporales que el hueso. Aunque el fluido extracelular es una solución altamente sobresaturada con respecto a la hidroxilapatita, el calcio y el fósforo no precipitarán espontáneamente en esta forma cristalina a pH fisiológico normal, por lo que un mismo líquido es indefinidamente estable en regiones que no forman hueso, La presencia de núcleos cristalinos adecuados.

El movimiento mineral en el nuevo hueso es inicialmente rápido y en el hueso compacto se sabe que alcanza aproximadamente el 70 por ciento de la mineralización completa dentro de pocas horas después de la nucleación de la matriz. Esta deposición mineral implica la sustitución del agua que ocupaba la mitad del volumen original de la matriz. A medida que disminuye el contenido de agua, se impide una mayor difusión de minerales; Y la mineralización final se produce progresivamente más lentamente durante un período de muchas semanas. En humanos adultos normales, la formación de hueso nuevo toma aproximadamente 400 mg de calcio por día, una cantidad aproximadamente igual a la de la sangre circulante.

Se ha reconocido que los osteocitos, que antes se consideraban células en reposo, son metabolicamente activos y poseen, al menos en forma latente, la capacidad de reabsorber y volver a formar el hueso en sus paredes lacunares. Aunque los osteocitos constituyen sólo una pequeña fracción del volumen óseo total, están dispuestos dentro del hueso y la red de sus extensiones protoplasmáticas es tan extensa que prácticamente no hay volumen de material óseo situado más de una fracción de micrómetro de una célula O sus procesos.

De los más de 1.200 metros cuadrados de superficie anatómica dentro del esqueleto de un hombre adulto, cerca del 99 por ciento se explica por las superficies lacunar y canalicular. La reabsorción y deposición en esta superficie sirven tanto para regular la concentración de calcio plasmático como para renovar el material óseo. Esta renovación puede ser particularmente importante porque todos los materiales compuestos cambian en sus propiedades físicas con el tiempo. No se sabe si las propiedades óseas cambian suficientemente para tener una consecuencia biológica, pero, en la medida en que tal cambio ocurra, la renovación alrededor de los osteocitos proporcionaría el mantenimiento físico del material estructural óseo.

Tipos de formación ósea


El hueso se forma en el embrión de dos maneras generales. Para la mayoría de los huesos, la forma general se establece primero como un modelo de cartílago, que se reemplaza progresivamente por hueso (formación de hueso endocondral). Algunos huesos (como la clavícula y el calvario) se desarrollan dentro de una región condensada de tejido fibroso sin un intermediario cartilaginoso (formación ósea de la membrana). En los huesos largos se coloca primero un collar de hueso de membrana esponjoso en los tejidos fibrosos que rodean al modelo cartilaginoso del vástago. Al mismo tiempo, el cartílago profundo de este collar comienza a degenerar y calcificar. El hueso es entonces penetrado por los vasos sanguíneos, que crecen en el modelo de degeneración y eliminar el cartílago calcificado encerrado dentro del cuello. La invasión vascular procede hacia ambos extremos del modelo en paralelo con la extensión continua del cuello óseo. Esto deja una estructura que consiste en dos epífisis cartilaginosas en los extremos de un eje óseo hueco.

El crecimiento de un hueso largo tiene lugar en la epífisis, y la placa de crecimiento, donde las células del cartílago atraviesan una secuencia compleja de crecimiento, degradación, mineralización y formación de nuevo tejido óseo.

El crecimiento desde este punto se realiza de dos maneras. El crecimiento radial se produce por la deposición de hueso nuevo en la superficie perióstica y la resorción aproximadamente equivalente en la superficie endosteal. El crecimiento longitudinal implica la sustitución del cartílago por el hueso desde el lado del eje de la placa de crecimiento, a una velocidad estrechamente igualada por la velocidad de producción de cartílago nuevo por la propia placa. La placa de crecimiento consiste en filas altamente ordenadas de células de cartílago; La fila más alejada del eje óseo es una capa basal o germinal, responsable de la replicación celular y del crecimiento del cartílago. La secuencia compleja de crecimiento longitudinal consiste en la degeneración de las células del cartílago más alejada de la capa germinal, la calcificación del cartílago en esa zona, la deposición de una fina capa de hueso verdadero (esponjas primarias) y finalmente la reabsorción osteoclástica para extender la cavidad medular En paralelo con el crecimiento longitudinal y para remodelar el contorno del eje.

Este proceso de crecimiento del cartílago, degeneración, calcificación y reemplazo definitivo por el hueso es responsable de la mayor parte del crecimiento de longitud en los vertebrados. Primero comienza en el embrión y continúa hasta la madurez total del esqueleto, cuando en la mayoría de las especies las placas de crecimiento se funden y desaparecen.

La aparición de centros de osificación epifisaria y su fusión final, que pueden ser detectados por rayos X ordinarios, normalmente siguen una secuencia ordenada y predecible que es de gran valor en la evaluación de trastornos de crecimiento y desarrollo. Debido a la complicada interacción de varios elementos tisulares en el proceso de osificación endocondral, la región metafisaria de los huesos es el asiento o reflejo prominente de muchos trastornos nutricionales o metabólicos del crecimiento. Ejemplos de trastornos que implican este mecanismo de crecimiento incluyen raquitismo y enanismo acondroplástico.

Fisiología del hueso


Equilibrio de calcio y fosfato


Tan importante como las propiedades estructurales del hueso es el papel del hueso en el mantenimiento de la composición iónica de la sangre y los fluidos intersticiales del cuerpo. Todos los vertebrados que poseen hueso verdadero presentan concentraciones de iones de calcio fluido en el cuerpo de aproximadamente 50 mg por litro (1,25 milimoles) y concentraciones de fósforo en el intervalo de 30-100 mg por litro (1-3 milimoles). Estos niveles, particularmente los de calcio, son extremadamente importantes para el mantenimiento de la función neuromuscular normal, la transmisión interneuronal, la integridad y permeabilidad de la membrana celular y la coagulación de la sangre. La constancia rígida con la que se mantienen los niveles de calcio, tanto en el individuo como en todas las clases de vertebrados superiores, atestigua la importancia biológica de tal regulación.

Aproximadamente el 99 por ciento del calcio total del cuerpo y el 85 por ciento del fósforo corporal total residen en los depósitos minerales de hueso; Por lo tanto, el hueso está cuantitativamente en una posición para mediar los ajustes en la concentración de estos dos iones en los fluidos corporales circulantes. Tales ajustes son proporcionados por tres bucles de control hormonales (sistemas de control con realimentación) y por al menos tres mecanismos de actuación local. Los bucles hormonales implican la hormona paratiroidea (PTH), la calcitonina (CT) y la vitamina D y se ocupan exclusivamente de la regulación de las concentraciones de iones de calcio y iones de fósforo.

La PTH y la vitamina D actúan para elevar los niveles de calcio ionizado en los fluidos corporales, y la CT (del cuerpo ultimobranquial o células C de la glándula tiroides) actúa para deprimirlas. La secreción de cada hormona es controlada por el nivel de ión calcio en la sangre circulante. A concentraciones normales de calcio, hay niveles bajos de secreción de las tres hormonas. Cuando los niveles sanguíneos de calcio ionizado disminuyen, hay un aumento casi inmediato en la síntesis y secreción de PTH. La PTH tiene tres acciones principales para mantener las concentraciones de calcio en sangre. Estimula directamente los riñones para mejorar la reabsorción tubular de calcio del ultrafiltrado que de otro modo se excretaría en la orina. También estimula el riñón para activar la forma circulante principal de la vitamina D al calcitrial. Calcitrial entra en la circulación y viaja al intestino delgado donde actúa para aumentar la eficiencia de absorción del calcio dietético en el torrente sanguíneo.

La PTH y el calcitrial también pueden estimular los osteoblastos para producir un factor de diferenciación de osteoclastos (ODF). Los osteoblastos que tienen ODF en sus superficies pueden interactuar con las células precursoras de osteoclastos (monocitos) para inducirlos a convertirse en osteoclastos maduros. Los osteoclastos a su vez liberan ácido clorhídrico y enzimas en el hueso mineralizado y liberan calcio y fósforo en la circulación. Por lo tanto, cuando hay calcio dietético inadecuado para satisfacer las necesidades de calcio del cuerpo, tanto PTH y calcitrial trabajan en concierto sobre osteoblastos para reclutar precursores de osteoclastos para convertirse en osteoclastos maduros. Cuando las necesidades de calcio del cuerpo se satisfacen con una ingesta dietética adecuada de calcio, tanto la PTH como el calcitrial actúan sobre los osteoblastos para incrementar su actividad, dando como resultado una formación ósea y una mineralización incrementadas. La calcitonina es la única hormona que interactúa directamente con los osteoclastos, que tienen un receptor para ello. Disminuye la actividad osteoclástica madura, inhibiendo así su función.

La PTH y el calcitrial también son importantes para mantener los niveles séricos de fósforo. La PTH interfiere con la reabsorción de fósforo tubular renal, causando una excreción renal mejorada de fósforo. Este mecanismo, que sirve para disminuir los niveles de fósforo en el torrente sanguíneo, es significativo porque altos niveles de fosfato inhiben y bajos niveles de reabsorción osteoclástica. El propio ión calcio tiene efectos similares en el proceso osteoclástico: altos niveles inhiben y bajos niveles aumentan el efecto de agentes de acción sistémica tales como PTH. Por otro lado, la PTH estimula la producción de calcitrial, que a su vez estimula el intestino delgado para aumentar su eficacia de absorción de fósforo dietético.

Una deficiencia en vitamina D resulta en una pobre mineralización del esqueleto, causando raquitismo en niños y osteomalacia en adultos. Los defectos de mineralización se deben a la disminución en la eficiencia de la absorción intestinal de calcio, lo que resulta en una disminución de las concentraciones de calcio ionizado en la sangre. Esto da lugar a un aumento de la PTH en la circulación, que aumenta el calcio sérico y disminuye el suero fosforoso debido a la mayor excreción de fósforo en la orina.
La función exacta de la calcitonina no se entiende completamente. Sin embargo, puede compensar las elevaciones en los niveles altos de iones de calcio por la disminución de la actividad de los osteoclastos, lo que resulta en la inhibición de la absorción ósea.

Controles fisiológicos y mecánicos


En el lenguaje de la mecánica de control, la remodelación depende de dos bucles de control con retroalimentación negativa: un bucle homeostático que implica los efectos de PTH y CT en la reabsorción y un bucle mecánico que produce cambios en la masa esquelética y arreglo para satisfacer necesidades estructurales cambiantes. El bucle PTH-CT es básicamente un proceso sistémico, y el bucle mecánico es local; Sin embargo, los dos bucles interactúan significativamente a nivel de las células que actúan como intermediarios en ambos procesos. Un gran número de otros factores, incluyendo los minerales en la dieta, el equilibrio hormonal, la enfermedad y el envejecimiento, tienen efectos importantes sobre el esqueleto que interactúan con el sistema de control.

Los controles ejercidos por fuerzas mecánicas, reconocidas desde hace más de un siglo, han sido formulados como la ley de Wolff: "Todo cambio en la función de un hueso es seguido por ciertos cambios definidos en su arquitectura interna y su conformación externa". De las muchas teorías propuestas Para explicar cómo las fuerzas mecánicas se comunican con las células responsables de la formación y reabsorción ósea, la más atractiva ha sido la postulación de campos eléctricos locales inducidos que median este intercambio de información. Muchos materiales cristalinos o semicristalinos, incluyendo tanto el colágeno óseo como su mineral asociado, exhiben propiedades piezoeléctricas.

La deformación de unidades macroscópicas de hueso por fuerza mecánica produce una carga en el intervalo de milivoltios y un flujo de corriente del orden de 10-15 amperios; Tanto el voltaje como el flujo de corriente son proporcionales a la fuerza aplicada. Las regiones bajo tensión actúan como ánodos y regiones comprimidas como cátodo. Corrientes de esta magnitud son capaces de alinear las fibrillas de colágeno a medida que se agregan desde la fase de solución y se sabe también que alteran el desarrollo basado en células de brotes de regeneración en anfibios. La característica de retroalimentación negativa de este mecanismo radica en el hecho de que el hueso se acumula alrededor de la región catódica de este sistema, reduciendo de este modo los efectos eléctricos producidos por una fuerza aplicada.

Los mecanismos por los cuales el mesénquima óseo responde a estímulos mecánicos (mediados o no por señales eléctricas) son inciertos. En general, el uso intenso conduce a huesos pesados, y el desuso, como en la inmovilización asociada con una lesión o enfermedad grave, da como resultado una disminución de la masa ósea y una mayor excreción de calcio, fósforo y nitrógeno. La respuesta celular, sin embargo, es desalentadoramente compleja. En líneas generales, parece que la expresión local de estrés disminuido es un aumento de la resorción ósea acoplada de forma variable con un aumento menor y secundario en la formación ósea, mientras que el aumento del estrés parece estar acompañado de una disminución de la resorción ósea acoplada también con una menor y probablemente Secundario en la formación ósea. La disminución de la resorción representa una disminución de la sensibilidad a los estímulos sistémicos, como la PTH, y refleja una interacción entre las fuerzas hormonales y físicas a nivel celular. La PTH es el principal determinante de todo remodelado, tanto estructural como homeostático; Las fuerzas mecánicas son el principal determinante de dónde se produce esa remodelación.

Una de las características más sorprendentes de la remodelación esquelética es la tendencia a que las tasas de reabsorción ósea y formación ósea cambien en la misma dirección. Se pueden identificar tres mecanismos para este acoplamiento. El primero es homeostático y se eleva de la demanda mineral creada por la formación de núcleos cristalinos en la matriz ósea. A menos que la demanda de calcio de aumento de la formación de hueso puede ser satisfecha por alguna otra fuente (como un aumento de calcio en la dieta), que inevitablemente conducir a un aumento de la secreción de PTH y la resorción ósea. Dado que el nivel de PTH es un determinante principal de la resorción ósea, se deduce que altos niveles de formación tienden a producir altos niveles de reabsorción (y viceversa).

Un segundo mecanismo es el sistema de fuerza mecánica-piezoeléctrica discutido anteriormente. La resorción ósea local, al reducir el volumen estructural, concentra las fuerzas aplicadas en el resto del hueso; Esto conduce a la tensión creciente y presumiblemente aumenta el estímulo para la reparación del hueso local. Un tercer mecanismo se infiere de la observación en animales adultos que la inducción de células óseas especializadas del mesénquima procede en una secuencia predeterminada -los primeros osteoclastos y luego los osteoblastos- de modo que, incluso en las superficies libres, la reabsorción suele preceder a la formación. La base última de este acoplamiento celular no se conoce.

Debido a las influencias primordiales que la hormona paratiroidea y la calcitonina tienen sobre el hueso, sus efectos se han descrito en detalle en las discusiones sobre la homeostasis del calcio y el fosfato y sobre el control del remodelado esquelético.

Influencias hormonales


Los efectos más llamativos de los estrógenos se observan en las aves. Durante la parte del ciclo vital anterior a la formación del huevo, se produce un marcado aumento de la actividad osteoblástica a lo largo de las superficies interiores de los huesos largos, y las cavidades medulares se llenan de hueso esponjoso. A medida que se forma el óvulo, este hueso esponjoso es rápidamente reabsorbido; El calcio plasmático aumenta dramáticamente; Y el calcio se deposita en la cáscara. En mamíferos estudiados antes de la madurez esquelética, la administración de estrógenos produce una aparición acelerada de los centros de osificación, una disminución del crecimiento del cartílago y del hueso y la fusión de las epífisis; El resultado es un esqueleto adulto más pequeño que lo normal. En los mamíferos más antiguos, los estrógenos en ciertas dosis y horarios de administración pueden inhibir la resorción ósea trabecular y, en algunas especies, la administración prolongada de estrógeno puede conducir a una mayor porosidad ósea. En las mujeres posmenopáusicas, la administración de estrógenos suprime la resorción ósea y produce una disminución transitoria en el calcio sérico y el fósforo y en la reabsorción renal de fósforo, así como efectos positivos del balance de calcio que ayudan a estabilizar la masa total del hueso esquelético.

Los efectos descritos son para los estrógenos como una clase general de hormonas esteroides, y no se ha intentado diferenciar entre las acciones de las hormonas estrogénicas naturales y las muchas variedades sintéticas ahora en amplio uso para suprimir la ovulación.

Se sabe muy poco de los efectos de la progesterona en el hueso más allá de los estudios en cobayas jóvenes sugiriendo una ligera inhibición de la actividad de tales hormonas como los estrógenos, que aceleran el desarrollo del esqueleto.

En los mamíferos, incluidos los humanos, justo antes de la madurez sexual, el brote de crecimiento que ocurre en los hombres es atribuible principalmente a la acción promotora del crecimiento de la hormona sexual masculina testosterona. Cuando se administran, la testosterona y los esteroides relacionados estimulan el crecimiento lineal durante un período limitado; En última instancia, sin embargo, especialmente si se administran en grandes dosis, suprimen el crecimiento óseo como resultado de un desarrollo esquelético acelerado y un cierre epifisario prematuro. Los estudios han indicado que los derivados de testosterona administrados a mamíferos adultos suprimen la rotación y reabsorción del hueso y aumentan la retención de nitrógeno, fósforo y calcio.

La influencia de las hormonas corticosteroides suprarrenales en el hueso es variada, pero el principal resultado es la desaceleración del crecimiento en los jóvenes y la disminución de la masa ósea en el adulto. En el síndrome de Cushing, en el que existe una secreción anormalmente alta de corticosteroides, a menudo se produce pérdida ósea hasta el punto de fracturas. El cortisol en alta concentración suprime la síntesis de proteínas y mucopolisacáridos, con inhibición de la formación de la matriz ósea y de la incorporación de nucleósidos en las células óseas. El cortisol también inhibe la absorción intestinal de calcio, lo que a su vez provoca aumentos en la producción de PTH y la tasa de reabsorción ósea.

La falta de secreción interna de la glándula tiroides provoca un retraso en el crecimiento y desarrollo del esqueleto. La acción de esta hormona para facilitar el crecimiento y la maduración esquelética es probablemente indirecta, a través de sus efectos generales sobre el metabolismo celular. La hormona tiroidea en exceso conduce en los jóvenes a la aparición prematura de los centros de osificación y cierre de las epífisis y en los adultos a un aumento del metabolismo de las células óseas. Comúnmente, en el hipertiroidismo adulto, la reabsorción ósea predomina sobre el aumento de la formación ósea con la consiguiente pérdida de masa ósea.

El lóbulo anterior de la glándula pituitaria secreta una hormona esencial para el crecimiento y desarrollo del esqueleto. Este efecto de la hormona es indirecto y mediado por "factor de sulfatación", una sustancia producida en el hígado en respuesta a la estimulación por la hormona del crecimiento. No se conoce hasta qué punto la hormona del crecimiento está implicada en la remodelación esquelética en el adulto, pero la elaboración excesiva de la hormona después de la madurez conduce a un agrandamiento distorsionado de todos los huesos en la condición conocida como acromegalia. La elaboración excesiva de la hormona del crecimiento antes del cierre epifisario conduce al gigantismo. Los estudios sobre la administración de la hormona del crecimiento a humanos han indicado una marcada especificidad de las especies; El crecimiento en las enanas hipopituitarias es estimulado sólo por la hormona de crecimiento humana o primate. Los principales efectos metabólicos de la hormona en los seres humanos son la retención de nitrógeno y el aumento de la rotación del calcio, lo que resulta en aumentos tanto en la absorción intestinal de calcio y en la excreción urinaria de calcio.

La insulina participa en la regulación del crecimiento óseo; Puede mejorar o incluso ser necesario para el efecto de la hormona del crecimiento en el hueso. Se ha encontrado que la insulina estimula el crecimiento y el ensanchamiento epifisario en ratas cuyas pituitarias se han eliminado y para promover la síntesis de sulfato de condroitina en cartílago y hueso y el transporte de aminoácidos y nucleósidos en el hueso.

Influencias nutricionales


La influencia nutricional más significativa en el hueso es la disponibilidad de calcio. La estrecha relación entre el hueso y el calcio está indicada por los principales procesos del metabolismo del calcio. El hueso contiene 99 por ciento del calcio en el cuerpo y puede comportarse como un tampón adecuado para el mantenimiento de un nivel constante de calcio que se mueve libremente en los tejidos blandos, el líquido extracelular y la sangre. La concentración de calcio libre en esta piscina debe mantenerse dentro de límites bastante estrechos (50-65 mg por litro de líquido extracelular) para mantener el ambiente interno constante necesario para la irritabilidad neuromuscular, la coagulación sanguínea, la contractilidad muscular y la función cardíaca. El calcio sale de la piscina por medio de la formación del hueso, por rutas tales como la orina, las heces y el sudor, y periódicamente por medio de la lactancia y el movimiento transplacentario. El calcio entra en la piscina por el mecanismo de la resorción ósea y por la absorción del calcio dietético en el tracto intestinal superior.

Las claves para un crecimiento sano de los huesos son la nutrición adecuada y el ejercicio regular.

La importancia con respecto al hueso de la disponibilidad adecuada de calcio para los animales o los seres humanos es que la resistencia mecánica del hueso es proporcional a su contenido mineral. Todos los demás componentes de los huesos, orgánicos e inorgánicos, son, por supuesto, también esenciales para la integridad de los huesos, pero la importancia de la disponibilidad de materiales estructurales se ilustra más fácilmente considerando el balance de calcio (ingestión dietética versus producción excretaria). Si la ingesta de calcio es limitada, el mantenimiento de los niveles normales de calcio extracelular y de tejido blando frente a las pérdidas diarias obligatorias de esta piscina por varias rutas excretoras requiere que el calcio se extraiga de su depósito de almacenamiento, el hueso. La ingesta abundante de minerales tiende entonces a preservar la masa ósea, y se ha demostrado que un aumento de la positividad del balance de calcio suprime la reabsorción del hueso.

La Junta de Alimentos y Nutrición de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos ha recomendado 1.000 a 2.000 mg de calcio diariamente para adultos y 800 a 1.300 mg para niños. La ingesta diaria habitual de calcio en la dieta, sin embargo, está entre 400 y 600 mg, aproximadamente 150 a 250 mg de verduras verdes y el resto usualmente de leche y productos lácteos. La excreción urinaria diaria de calcio es normalmente de 50 a 150 mg en mujeres y de 50 a 300 mg en hombres. La excreción fecal de calcio es mucho mayor que la excreción urinaria; La mayor parte del calcio en las heces es el calcio dietético no absorbido. Sudoración intensa puede resultar en una pérdida de más de 200 mg por día. La absorción de calcio varía dependiendo de los niveles previos y actuales de la ingesta de calcio y el tipo de dieta. Aproximadamente el 30 por ciento del calcio dietético se absorbe cuando hay una ingesta adecuada de vitamina D.

El otro componente mineral principal del hueso es el fósforo, que está abundantemente disponible en la leche, la carne y otros alimentos ricos en proteínas. La ingesta diaria recomendada de fósforo es de 700 mg diarios para adultos, 1.250 mg diarios para adolescentes y 500 mg diarios para niños de hasta ocho años. Una deficiencia dietética prolongada en fósforo o pérdida marcada de fósforo en la orina puede resultar en hueso pobre en minerales, conocido como raquitismo en niños y osteomalacia en adultos. El esqueleto también sirve como un depósito de almacenamiento de magnesio. La deficiencia de magnesio puede resultar en disfunción neuromuscular similar a una deficiencia de calcio. El magnesio es críticamente importante para la regulación de la hormona paratiroidea.

El fluoruro, un elemento de valor probado y seguridad en la prevención de las cavidades dentales cuando se suministra en agua potable a concentraciones de una parte por millón, se absorbe en la estructura de la red ósea, así como en el esmalte y produce un cristal más grande más resistente a la resorción. Se ha observado que cantidades 10 o más veces que normalmente se toman en agua potable fluorada causan anomalías en la síntesis de colágeno óseo. Dosificaciones extremadamente grandes en seres humanos producen el hueso más denso pero irregularmente estructurado y quebradizo de la fluorosis.

La función de la vitamina A queda por aclararse, pero es aparentemente necesaria para la proliferación del crecimiento del cartílago y del hueso. Sin vitamina A, la remodelación ósea también se deteriora y los huesos se desarrollan en formas anormales. Las cantidades excesivas de la vitamina dan como resultado el adelgazamiento del hueso cortical y la fractura.

El ácido ascórbico, o vitamina C, es esencial para la formación intracelular de colágeno y para la hidroxilación de la prolina. En el escorbuto, una enfermedad causada por la deficiencia de vitamina C, la matriz de colágeno del hueso es parcial o completamente incapaz de calcificar (véase más arriba Remodelación, crecimiento y desarrollo).

La vitamina D tiene varias acciones fisiológicas complejas que afectan el metabolismo del calcio, el fósforo y los huesos. Una forma de vitamina D llamada calcitrial aumenta la eficiencia de la absorción intestinal de calcio y también interactúa directamente con los osteoblastos para aumentar la función osteoblástica. En ocasiones, cuando el calcio dietético es inadecuado, el calcitrial estimulará a los osteoblastos para aumentar el factor de diferenciación de los osteoclastos (ODF) en su superficie, lo que a su vez moviliza las células mesenquimatosas de osteoclastos para convertirse en osteoclastos maduros. Por lo tanto, la función principal de la vitamina D es mantener los niveles séricos de calcio mediante el aumento de la absorción de calcio en la dieta en el intestino. En los momentos de mayor necesidad, como durante el embarazo, la lactancia y el crecimiento de los adolescentes, los niveles circulantes de calcitrial son aumentados, dando lugar a un aumento de hasta 80 por ciento en la eficiencia de la absorción intestinal de calcio. En la deficiencia de vitamina D, los niveles de hormona paratiroidea están elevados, causando una mayor pérdida de fósforo en la orina.

Otros factores nutricionales incluyen la proteína, que, como un componente esencial de la matriz del hueso, debe ser proporcionada por una combinación de la ingesta dietética y la conversión de otros tejidos. Los cambios en el equilibrio ácido-base también influyen en el esqueleto-acidosis en diversos trastornos clínicos y la ingestión de sales ácidas va acompañada de pérdida mineral.

Bibliografía:

Tórtora y Derrickson. Principios de anatomía y fisiología (onceava edición)

https://www.britannica.com

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