Reparación tisular: restablecimiento de la homeostasis, envejecimiento y los tejidos


En este artículo se pretende describir el papel de la reparación tisular en el mantenimiento de la homeostasis, además de mencionar la relación que tiene el envejecimiento con los tejidos.

La reparación tisular es el reemplazo de las células desgastadas, dañadas o muertas. Las células nuevas se originan por división celular de la estroma, el tejido conectivo de soporte, o del parénquima, las células que constituyen la parte funcional de un tejido u órgano. En los adultos, cada uno de los cuatro tipos básicos de tejido (epitelial, conectivo, muscular y nervioso) tiene una capacidad diferente para reemplazar las células parenquimatosas perdidas por lesión, enfermedad o algún otro tipo de proceso.

Las células epiteliales, que toleran considerablemente desgaste y tracción (e incluso lesiones) en algunas localizaciones, tienen una capacidad continua de renovación. En algunos casos, células inmaduras o indiferenciadas llamadas células madre (stem cells) se dividen para reemplazar a las células perdidas o dañadas.

Por ejemplo, hay células madre en ubicaciones especiales en la piel y el tubo digestivo que reponen las células descamadas de la superficie apical, y en la médula ósea reponen constantemente los glóbulos rojos (eritrocitos), los glóbulos blancos (leucocitos) y las plaquetas (trombocitos). En otros casos, células maduras o diferenciadas pueden experimentar división celular; son ejemplos los hepatocitos (células del hígado) y las células endoteliales de los vasos sanguíneos.



Algunos tejidos conectivos también tienen una capacidad constante de renovación, como el hueso, que está profusamente irrigado. Los tejidos conectivos como el cartílago no pueden proveer nutrientes celulares con tanta facilidad, en parte por su escasa irrigación.

El tejido muscular tiene una capacidad relativamente baja de renovación celular. Aunque el tejido muscular esquelético tiene células madre llamadas células satélite, éstas no se dividen con la suficiente rapidez como para reemplazar a las fibras musculares dañadas.

El tejido muscular cardíaco no tiene células satélite y sus fibras musculares no realizan mitosis para formar nuevas células. Una evidencia reciente sugiere que las células madre migran desde la sangre hacia el corazón, donde se diferencian y reemplazan a un número limitado de fibras musculares cardíacas y células endoteliales en los vasos sanguíneos del corazón. Las fibras musculares lisas son capaces de proliferar en cierta medida, pero lo hacen mucho más lentamente que las células epiteliales o los tejidos conectivos.

El tejido nervioso no tiene capacidad de regeneración. Aunque algunos experimentos han revelado la presencia de células madre en el cerebro, éstas normalmente no experimentan mitosis para reemplazar a las neuronas dañadas. El descubrimiento de la causa de este fenómeno es el principal objetivo de investigaciones que buscan métodos para regenerar el tejido nervioso dañado por heridas o enfermedades.

La restauración de un tejido u órgano lesionado depende estrictamente de la participación activa de las células parenquimatosas en el proceso. Si las células parenquimatosas llevan a cabo la renovación, la regeneración tisular es posible, y puede producirse una reconstrucción casi perfecta del tejido. Sin embargo, si los fibroblastos de la estroma son parte activa de la regeneración, el tejido dañado será sustituido por tejido conectivo.

Los fibroblastos sintetizan colágeno y otras sustancias de la matriz que se agregan para formar tejido cicatrizal, proceso conocido como fibrosis. Como el tejido cicatrizal no está especializado para cumplir las actividades del tejido parenquimatoso, la función original del tejido u órgano se deteriora.

Cuando el daño tisular es extenso, como en las heridas abiertas grandes tanto el tejido conectivo de la estroma como las células parenquimatosas son parte activa de la reparación; los fibroblastos se dividen rápidamente y se producen nuevas fibras colágenas para brindar fuerza estructural.

Los capilares sanguíneos también desarrollan nuevas ramas para irrigar al tejido dañado con los elementos necesarios. Todos estos procesos generan un tejido conectivo que crece activamente y se llama tejido de granulación. Este nuevo tejido se forma en toda la herida o la incisión quirúrgica y brinda un marco (estroma) de sostén a las células epiteliales que migran para cubrir el área abierta. Este nuevo tejido de granulación en formación también secreta líquidos para destruir a las bacterias.

Tres factores afectan la reparación tisular: la nutrición, la irrigación y la edad. La nutrición es vital porque el proceso de curación exige una gran demanda de nutrientes. Es importante una dieta adecuada en cantidad de proteínas puesto que los componentes estructurales del tejido son proteínas. Varias vitaminas desempeñan también un papel directo importante en la curación de las heridas y la reparación de los tejidos. Por ejemplo, la vitamina C afecta de manera directa la producción normal y el mantenimiento de los materiales de la matriz, al mismo tiempo que refuerza y promueve la formación de nuevos vasos sanguíneos. En una persona con deficiencia de vitamina C, aun las heridas más superficiales tardarían en sanar y las paredes de los vasos serían frágiles y propensas a la ruptura.

La irrigación adecuada es esencial para transportar oxígeno, nutrientes, anticuerpos y células defensivas hacia la herida. La sangre tiene así mismo un papel de importancia en retirar líquido tisular, bacterias, cuerpos extraños y detritos, elementos que de otra forma interferirían con la curación de la herida. El tercer factor de la reparación tisular es la edad, y se expone de la siguiente manera:

El envejecimiento y los tejidos



Generalmente los tejidos curan más rápido y dejan cicatrices menos evidentes en las personas jóvenes en comparación con las personas mayores. En efecto, el cuerpo joven se halla en mejor estado nutricional, los tejidos tienen una irrigación más abundante y las células presentan una mayor actividad metabólica. Gracias a ello las células pueden sintetizar los elementos necesarios y dividirse más rápidamente. Los componentes extracelulares de los tejidos también cambian con los años. La glucosa, el azúcar más abundante del organismo, tiene un papel en el proceso de envejecimiento. A medida que el cuerpo envejece, la glucosa se adhiere a las proteínas dentro y fuera de las células y forma uniones irreversibles entre las moléculas proteicas adyacentes. Con el tiempo, se forman más uniones y ello contribuye al endurecimiento y las pérdida de elasticidad, ambas características del envejecimiento.

Las fibras colágenas, responsables de la fuerza de los tendones, aumentan en número y modifican sus características. Estos cambios en el colágeno de las paredes arteriales afectan la flexibilidad de las arterias tanto como los depósitos de grasa asociados con la arteriosclerosis.

La elastina, otro componente extracelular, es responsable de la elasticidad de los vasos sanguíneos y de la piel. La elastina aumenta su grosor, se fragmenta y adquiere mayor afinidad por el calcio con el paso del tiempo (cambios que también se pueden asociar con el desarrollo de la arteriosclerosis).

Trastornos: desequilibrios homeostáticos

Las alteraciones del tejido epitelial son en general específicas de algunos órganos, como la enfermedad ulcerosa péptica que erosiona la mucosa del estómago o del intestino delgado. Los trastornos del tejido conectivo más prevalentes son las enfermedades autoinmunes, en las cuales anticuerpos producidos por el sistema inmunitario no distinguen entre lo extraño y lo propio y atacan a los tejidos del cuerpo. Una de las enfermedades autoinmunes más frecuentes es la artritis reumatoidea, la cual afecta las sinoviales de las articulaciones. Como el tejido conectivo es el más abundante y el de distribución más amplia en el orgaismo de los cuatro tipos de tejidos, sus alteraciones suelen repercutir sobre carios aparatos.

Síndrome de Sjögren

El síndrome de Sjögren es un trastorno autoinume común que causa la inflamación y destrucción de las glándulas exocrinas, especialmente las glándulas lagrimales y salivales. Los signos clínicos son la sequedad ocular, bucal, nasal, de la piel y la vagina, y el agrandamiento de las glándulas salivales. Los efectos sistémicos son fatiga, artritis, dificultad para tragar, pancreatitis (inflamación del páncreas), pleuritis (inflamación de la pleura) y dolor en los músculos y articulaciones. Afecta más a mujeres que a hombres en una relación de 9 a 1. Alrededor del 20% de los ancianos experimenta algún signo del síndrome de Sjögren. El tratamiento comprende el uso de lágrimas artificiales para humedecer los ojos, ingestión de líquido, masticar goma de mascar con poca azúcar, el uso de un sustituto de la saliva para lubricar la boca y de cremas humectantes para la piel.

Lupus sistémico eritematoso

El lupus sistémico eritematoso, LES, o simplemente lupus, es una enfermedad inflamatoria crónica del tejido conectivo que parece preponderantemente en las mujeres no blancas durante su edad fértil. Es una enfermedad autoinmune que puede causar daño tisular en todos los aparatos. La enfermedad, que oscila entre benigna en la mayoría de los casos y rápidamente fatal en ocasiones, se caracteriza por períodos de exacerbación y remisión. La prevalencia del LES es de aproximadamente 1 en 2000, y las mujeres se ven más afectadas que los hombres en un proporción de 8 o 9 a 1.

Si bien la causa del LES es desconocida, se la ha atribuido a factores genéticos, ambientales y hormonales. Estudios en gemelos y antecedentes familiares sugieren un componente genético. Los factores ambientales incluyen virus, bacterias, agentes químicos, fármacos, exposición excesiva a la luz solar y estrés emocional. Las hormonas sexuales, como los estrógenos, pueden también desencadenar el Lupus sistémico eritematoso (LES).

Los signos y síntomas del LES son dolor articular, fiebre moderada, fatiga, úlceras bucales, pérdida de peso, aumento de tamaño en los ganglios linfáticos y esplenomegalia, fotosensibilidad, pérdida rápida de gran cantidad de cabello y anorexia. Una característica distintiva del lupus es la erupción sobre el dorso de la nariz y las mejillas, denominada "en alas de mariposa". Otras lesiones que pueden parecer en la piel son úlceras y ampollas. La naturaleza erosiva de algunas de las lesiones cutáneas del LES se parecen a la mordida de un lobo, de ahí el término lupus (Latín "lobo").

Las complicaciones más serias de esta enfermedad incluyen los compromisos renal, hepático, esplénico, pulmonar, cardíaco, cerebral y del tubo digestivo. A falta de un tratamiento curativo para el Lupus sistémico eritematoso, la terapia es de apoyo y se basa en fármacos como la aspirina, e inmunosupresores.

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