Glóbulos rojos


Los glóbulos rojos o eritrocitos contienen la proteína transportadora de oxígeno, la hemoglobina, el pigmento que le da a la sangre su color rojo. Un hombre adulto sano tiene alrededor de 5,4 millones de glóbulos rojos por microlitro de sangre, y una mujer adulta alrededor de 4,8 millones. Para mantener el número normal de glóbulos rojos, deben entrar a la circulación nuevas células maduras con la asombrosa velocidad de por lo menos 2 millones por segundo, un ritmo que equipara a la destrucción, también rápida, de glóbulos rojos.

Morfología de los glóbulos rojos


Los glóbulos rojos son discos bicóncavos de un diámetro de 7-8 micrometros. Los glóbulos rojos maduros tienen una estructura simple. Si membrana plasmática es tan resistente como flexible, lo que les permite deformarse sin que se rompan mientras se comprimen en su recorrido por los capilares estrechos.



Ciertos glucolípidos de la membrana plasmática de los glóbulos rojos son los antígenos determinantes de los diversos grupos sanguíneos, como el ABO y el Rh.

Los glóbulos rojos carecen de núcleo y otros orgánulos, y no pueden reproducirse ni llevar a cabo actividades metabólicas complejas. Su citosol contiene moléculas de hemoglobina; estas importantes moléculas son sintetizadas antes de la pérdida del núcleo, durante la producción de glóbulos rojos y constituyen e 33% del peso de la célula.

Fisiología de los glóbulos rojos


Los glóbulos rojos están altamente especializados para su función de transporte de oxígeno. Dado que los glóbulos rojos maduros no tienen núcleo, todo su espacio interno está disponible para esta función. como carecen de mitocondrias y generan ATP en forma aneróbica (sin oxígeno), no utilizan nada de lo que transportan. Hasta la forma de un glóbulo rojo facilita su función. Un disco bicóncavo tiene un superficie de difusión mucho mayor tanto para el ingreso como para la salida de moléculas de gas del glóbulo rojo que las que tendrían, por ejemplo, una esfera o un cubo.

Cada glóbulo rojo contiene alrededor de 280 millones de moléculas de hemoglobina. Una moléculas de hemoglobina consiste en una proteína llamada globina, compuesta por cuatro cadenas polipeptídicas; un pigmento no proteico de estructura anular llamado bemo que esta unido a cada una de estas cuatro cadenas.

En el centro del anillo hay un ion hierro (Fe) que pueden combinarse reversiblemente con una molécula de oxígeno, permitiéndole a cada molécula de hemoglobina unirse con cuatro moléculas de oxígeno. Cada molécula de oxígeno capturada en los pulmones está unida a un ion hierro. Mientras la sangre fluye por los capilares tisulares, la reacción hierro-oxígeno se revierte. La hemoglobina libera el oxígeno, el cual difunde primero al líquido intersticial y luego hacia las células.

La hemoglobina también transporta alrededor del 23% de todo el dióxido de carbono, un producto de desecho metabólico. La circulación de la sangre a través de los capilares tisulares capta el dióxido de carbono, parte de cual se combina con los aminoácidos de la porción globínica de la hemoglobina. Mientras la sangre fluye a través de los pulmones, el dióxido de carbono es liberado de la hemoglobina y, después, exhalado.

Sumado a su importante papel en el transporte de oxígeno y dióxido de carbono, la hemoglobina también está involucrada en la regulación del flujo sanguíneo y la presión arterial.

El óxido nítrico (NO), un gas con función hormonal producido por las células endoteliales que revisten los vasos sanguíneos, se une a la hemoglobina. Bajo ciertas circunstancias, la hemoglobina libera NO. Éste causa vasodilatación, un aumento del diámetro del vaso sanguíneo que se produce por la relajación del músculo liso vascular. La vasodilatación mejora el flujo sanguíneo y aumenta el aporte de oxígeno a las células en el sitio de liberación del NO.

Ciclo vital de los glóbulos rojos


Los glóbulos rojos viven tan sólo alrededor de 120 días por el desgaste que sufren sus membranas plasmáticas al deformarse en los capilares sanguíneos. Sin un núcleo y otros orgánulos, los glóbulos rojos no pueden sintetizar nuevos componentes para reemplazar a los dañados. La membrana plasmática se va volviendo más frágil con el tiempo, y las células son más propensas a estallar, especialmente cuando se comprimen en su paso por los sinusoides esplénicos. Los glóbulos rojos lisados (rotos) son retirados de la circulación y destruidos por los macrófagos fijos del bazo e hígado, y los desechos producidos son reciclados de la siguiente manera:

1. Los macrófagos del bazo, hígado y médula ósea roja fagocitan glóbulos rojos lisados y desgastados.

2. Las porciones de globina y del hierro de separan.

3. La globina se degrada a aminoácidos, los cuales pueden ser reutilizados para sintetizar otras proteínas.

4. El hierro se elimina de la porción hemo de la forma Fe3+, la cual se asocia con la proteínas plasmática transferrina, un transportador intravascular de Fe3+.

5. En las fibras musculares, células hepáticas y macrófagos del bazo e hígado, el Fe3+ se libera de la transferrina y se asocia con una proteína de depósito de hierro llamada ferritina.

6. Por la liberación desde algún sitio de depósito, o la absorción desde el tracto gastrointestinal, el Fe vuelve a combinar con la transferrina.

7. El complejo Fe3+-transferrina es entonces transportado hacia la médula ósea roja, donde las células precursoras de los glóbulos rojos lo captan por endocitocits mediada por receptores para su uso en la síntesis de hemoglobina. El hierro es necesario para la porción hemo de la molécula de hemoglobina, y los aminoácidos son necesarios para la porción globínica. La vitamina B12 también es necesaria para la síntesis de hemoglobina.

8. La eritropoyesis en la médula ósea roja induce la producción de glóbulos rojos, los cuales entran a la circulación.

9. Cuando el hierro es eliminado del hemo, la porción no férrica del hemo se convierte en biliverdina, un pigmento verdoso, y después en bilirrubina, un pigmento amarillo-anaranjado.

10. La bilirrubina entra a la sangre y es transportada hacia el hígado.

11. En el hígado, la bilirrubina es liberada por las células hepáticas en la bilis, la cual pasa el intestino delgado, y luego al intestino grueso.

12. En el intestino grueso, las bacterias convierten la bilirruibina en urobilinógeno.

13. Parte del urobilinógeno se reabsorbe hacia la sangre, se convierte en un pigmento amarillo llamado urobilina y se excreta en la orina.

14. La mayor parte del urobilinógeno es eliminado en heces bajo la forma de estercobilina, la cual le da a las heces su color característico.

Sobrecarga de hierro y daño tisular


Dado que los iones de hierro libres (Fe2+ y Fe3+) se unen y dañan a moléculas de las células o de la sangre, la transferrina y la ferritina actúan como "proteínas acompañantes" protectoras durante el transporte y depósito de los iones. Como consecuencia, el plasma prácticamente no contiene hierro libre. Más aún, las células sólo tienen pequeñas cantidades de hierro disponible para la síntesis de moléculas que lo requieran, como los citocromos necesarios para la producción de ATP en las mitrocondrias. En casos de sobrecarga de hierro, la cantidad de hierro presente en el cuerpo aumenta. Como no tenemos forma de eliminar el hierro excedente, cualquier trastorno que incremente la absorción dietaria del ion puede causar sobrecarga. En algunos casos, las proteínas transferrina y ferritina se saturan con iones, y la cantidad de hierro libre aumenta. La sobrecarga de hierro da como resultado generalmente los trastornos del hígado, corazón, islotes pancreáticos y en gónadas. La sobrecarga de hierro también permite que ciertos microbios que dependen de él se desarrollen. Por lo general, estos microbios no son patógenos, pero pueden multiplicarse rápidamente y causar efectos fatales en poco tiempo en presencia de hierro libre.

Eritropoyesis: producción de glóbulos rojos


La eritropoyesis, la producción de glóbulos rojos, empieza en la médula ósea roja con una célula precursora llamada proeritoblasto. El proeritoblasto se divide varias veces, produciendo células que empiezan a sintetizar hemoglobina. en última instancia, una célula cercana al din del desarrollo se deshace de su núcleo y se convierte en reticulocito. La pérdida del núcleo provoca la hendidura del centro de la célula, que le da la forma bicóncava característica del glóbulo rojo. Los reticulocitos retienen algunas mitocondrias, ribosoma, y retículo endoplasmático. Pasan de la médula ósea roja hacia la circulación, desplazándose entre las células endoteliales de los capilares sanguíneos.

Normalmente, la eritropoyesis y la destrucción de los glóbulos rojos se llevan a cabo a un ritmo similar. Si la capacidad de transporte de oxígeno de las células disminuye porque la eritropoyesis no está equilibrada con la destrucción de glóbulos rojos, un sistema de retroalimentación negativa acelera su producción. El control de la situación depende de la cantidad de oxígeno aportado a los tejidos. La deficiencia celular de oxígeno, llamada hipoxia, puede ocurrir si el oxígeno que ingresa a la circulación es demasiado escaso. Por ejemplo, el menor contenido de oxígeno del aire a grandes altitudes reduce la cantidad de oxígeno en la sangre. El aporte de oxígeno también puede ser insuficiente por una anemia, que se produce por muchas causas; los déficit de hierro, de ciertos aminoácidos y de vitamina B12 son tan sólo algunas de ellas.

Los problemas circulatorios que reducen el flujo de sangre a los tejidos también disminuyen el aumento en la liberación renal de eritropoyetina, la cual acelera el desarrollo de proeritoblastos a reticulocitos en la médula ósea roja. A medida que aumenta el número de glóbulos rojos circulantes, más oxígeno puede entregarse a los tejidos.

Los recién nacidos prematuros pueden manifestar anemia como consecuencia, en parte, de la inadecuada producción de eritropoyetina. Durante las primeras semanas tras el nacimiento, el hígado, no los riñones, producen la mayor parte de eritropoyetina. Al ser el hígado menos sensible que los riñones a la hipoxia, los neonatos tienen menor respuesta de EPO (eritropoyetina) a la anemia que los adultos.

Recuento de reticulocitos


La tasa de eritropoyesis se mide con el recuento de reticulocitos. Normalmente, poco menos del 1% de los glóbulos rojos envejecidos es reemplazado por nuevos reticulocitos en cualquier momento dado y se requieren entre 1 y 2 días para que los reticulocitos pierdan los últimos vestigios de retículo endoplasmático y se conviertan en glóbulos rojos maduros. De esta manera, los reticulocitos representan un 0,5-1,5% del total de glóbulos rojos en una muestra de sangre.

El recuento reticulocitario bajo en una persona anémica puede indicar escasez de eritropoyetina o la incapacidad de la médula ósea para responder a la EPO, debido tal vez a deficiencia nutricional o leucemia. Un recuento alto puede ser indicio de buena respuesta medular a la pérdida previa de sangre o a la terapia con hierro en algún individuo deficiente de él. Puede también indicar el uso ilegal de epoetina alfa por parte de un deportista.

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2 comentarios

  1. Muy bien hecho, bastante completo (a diferencia de otros artículos), con información útil, consistente y comprensible. Muchas gracias, me ayudó.

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    1. Hola. Me alegra que te haya sido útil la información expuesta en el artículo. Muchas gracias a ti por leer y comentar.

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